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INSUFFISANCE CARDIAQUE AIGUE

INSUFFISANCE CARDIAQUE AIGUE. Œdème Aigue du Poumon. D E F I N I T I O N – R A P P E L S. D E F I N I T I O N. Insuffisance respiratoire aigue, primitive (OAP lésionnel) ou secondaire à une insuffisance cardiaque aigue (OAP Cardiogénique).

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INSUFFISANCE CARDIAQUE AIGUE

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Presentation Transcript

  1. INSUFFISANCE CARDIAQUE AIGUE Œdème Aigue du Poumon

  2. D E F I N I T I O N – R A P P E L S

  3. D E F I N I T I O N • Insuffisance respiratoire aigue, primitive (OAP lésionnel) ou secondaire à une insuffisance cardiaque aigue (OAP Cardiogénique) Inondation aigue des alvéoles par du liquide plasmatique provenant des capillaires pulmonaires (CP) • OAP = conséquence la plus fréquente d’une décompensation d’une insuffisance cardiaque • Urgence médicale = Pronostic vital en jeu • Les examens complémentaires ne doivent pas retarderla mise en route du TRT

  4. A l’é t a t n o r m a l • Alvéole = Unité fonctionnelle pulmonaire • Échange de gaz (O2 – CO2) avec le CP • Dans le CP : • Pression Hydrostatique (P°H) = 10mmHg • Pression Oncotique (P°O) = 28mmHg • La P°O et la membrane alvéolo-capillaire permettent de retenir le plasma dans la lumière capillaire

  5. P A T H O G E N I E

  6. E t a t p a t h o l o g i q u e L’inondation des alvéoles peut se faire principalement par 2 mécanismes : • Lésionnel • Hémodynamique

  7. Alvéole CP P°H=10 P°O=28 O A P L é s i o n n e l M é c a n i s m e Exsudat • Atteinte directe « physique » de la mb alvéolo-capillaire • Passage du plasma avec tout ses constituants dans l’alvéole • Évolution possible vers le SDRA

  8. P°H=10 P°O=28 O A P H é m o d y n a m i q u e M é c a n i s m e Transsudat > < P°O P°H P°H=10 P°O=28 • La P°O n’arrive plus à maintenir le plasma dans le CP car elle devient inférieure à la P°H : • brusque de la P°H : OAP Cardiogénique • Passage du plasma pauvre en protéines vers l’espace interstitiel puis vers l’alvéole = transsudation • importante de la P°O : dénutritions – brûlures – hypoAlbuminémie massives…

  9. P°H P°O P°H=10 P°O=28 O A P H é m o d y n a m i q u e Principes du TRT La présence de plasma dans l’alvéole gène la diffusion d’O2 Oxygénothérapie à fort débit O2 < > P°H = Volémie x Résistances vasculaires Diurétiques Vasodilatateurs veineux

  10. E T I O L O G I E S

  11. O A P C a r d i o g e n i q u e E t i o l o g i e s • P°H = Surcharge volémique des CP • Le plus souvent : anomalies en aval des CP, à différents niveaux cardiaques Altérée Ao • Classiquement, on classera ces étiologies selon la fonction du VG : altérée (IVG) / conservée vAo OG vM VG • Très rarement : transfusions massives, anurie, etc… Conservée

  12. O A P C a r d i o g e n i q u e E t i o l o g i e s Fonction VG conservée OG Myxome de l’OG vM Rétrécissement Mitral Thrombose d’une prothèse mitrale

  13. O A P C a r d i o g e n i q u e E t i o l o g i e s Fonction VG altérée (IVG) Surcharge Dysfonction Mécanique Volémique Systolique Diastolique RAo CMH Ischémie myocardique (SCA) IAo (DA-EndoC) CMO Cardiopathie Hypertensive HTA IM (rupture pilier) Intoxication (βB-IC-Colchicine) Cardiopathie Ischémique IDM (rupture septale) Myocardite Amylose, Hémochro-matose Arythmies

  14. O A P C a r d i o g e n i q u e C o n s é q u e n c e s La présence de liquide dans les alvéoles Responsable de signes cliniques, radiologiques et biologiques • irritation des alvéoles ---> toux • mobilisation du liquide ---> râles crépitants • présence de qq hématies dans le transsudat ---> expectoration rose saumonée • Épaississement des espaces interlobulaires du à l’oedème interstitiel ---> images rectilignes au TTX = lignes de Kerley • Hypoxie tissulaire due à l’hypoxémie et/ou la chute du débit cardiaque --->  métabolisme anaérobie et donc d’Acide lactique = Acidose métabolique

  15. SO2 O2 Hypoxémie Hypoventilation Hyperventilation réflexe = Polypnée Hypocapnie (début OAP) Hypercapnie (grave) O A P C a r d i o g e n i q u e C o n s é q u e n c e s La présence de liquide dans les alvéoles Responsable de perturbation des échanges gazeux Muscles respiratoires (Compensation) Muscles respiratoires (Épuisement) Si OAP massif/prolongé

  16. C L I N I Q U E

  17. C l i n i q u e Recherche d’une cause déclenchante • Écarts de régimes sans sel • Arrêt d’un TRT • Poussée HTA • Poussées ischémiques sur cardiopathies ischémiques • Valvulopathies aigues (rupture de cordages, Endocardite) • Troubles du rythme : TachyACFA, TV • TRT bradycardisants, Inotropes Θ, digitaliques • Pneumopathies, surinfections bronchiques • Embolie pulmonaire, post chirurgie • Insuffisance rénale d’apparition/aggravation récente

  18. C l i n i q u e Signes fonctionnels • Forme typique : Dyspnée = maître symptôme • Polypnée, survenue brutale, le plus souvent nocturne • Orthopnée, malade assis au bord du lit, jambes pendantes • Angoissante, accompagnée de sueurs • Précédée d’un grésillement laryngé • Toux quinteuse • Expectoration rose saumonée, ne soulage pas le malade • Douleur angineuse peut être présente : soit une cardiopathie ischémique est à l’origine de l’OAP ou angor fonctionnel (hypoxémie)

  19. C l i n i q u e Signes fonctionnels • Formes trompeuses : • Dyspnée isolée ou majoration d’une dyspnée chronique • Dyspnée asthmatiforme sifflante « asthme cardiaque » surtout chez le sujet âgé+++ associant une bradypnée expiratoire et des râles sibilants. Le diagnostic est généralement aisé, il s’agit d’un sujet âgé avec une cardiopathie connue sans ATCD d’asthme (il n’est pas fréquent de débuter un asthme à cet âge) avec cardiomégalie au TTX

  20. C l i n i q u e Signes physiques • Pulmonaires : • Cyanose : fréquente (liée à l’hypoxémie) • Signes de lutte par recrutement des muscles respiratoires accessoires : tirage sus-claviculaire, intercostal, respiration abdominale • L’auscultation recherche le maître symptôme : les râles crépitants fins, inspiratoires bilatéraux et symétriques débutant aux bases et remontant au sommets « en marée montante », l’association de sibilants est fréquente chez le sujet âgé • Une diminution du murmure vésiculaire, surtout à droite, objectivant un épanchement pleural souvent associé

  21. C l i n i q u e Signes physiques • Cardiaques : • PA  mais peut être  ou imprenable si choc cardiogénique • Tachycardie+++ constante, sauf si le mécanisme de l’OAP est une bradycardie,si le malade prend un TRT bradycardisant ou bien il existe une hypothyroïdie associée. Si OAP gravissime, il peut s’agir d’une bradycardie hypoxique qui précède de peu l’arrêt cardio-circulatoire. • Auscultation difficile (patient agité, polypnéique) recherche: • Une valvulopathie (mitrale ou aortique) • Signes d’IVG : galop protodiastolique (B3)+++, galop presystolique (B4) ou galop de sommation (B3+B4) • Signes d’ICD

  22. C l i n i q u e Signes de gravité et/ou de choc cardiogénique • Hémodynamiques : • PAS < 90mmHg ( ou chute de la PAS > 30mmHg) • Tachycardie > 120 bpm • Oligurie < 0,5ml/kg/h • Extrémités pâles et froides, marbrures • Respiratoires : • SaO2 < 85%, Cyanose • Signes d’hypercapnie : sueurs, confusion, HTA • Polypnée > 40/min, impossibilité de parler • Signes de lutte : tirage, respiration paradoxale • Signes d’épuisement : bradypnée, apnée • Neurologiques : • Confusion, somnolence

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