MODIFICĂRI HEMODINAMICE

MODIFICĂRI HEMODINAMICE Curs 2

Cuprins • Embolia: trombembolia pulmonară şi sistemică, embolia lipidică, embolia cu lichid amniotic şi embolia gazoasă • Ischemia acută şi cronică • Infarctul - tipuri de infarct • Leziuni morfologice în şoc

EMBOLIA Embolia(E)este un proces patologic caracterizat prin obliterarea bruscă a circulaţiei sanguine prin embol. Embolul (e) este un material anormal, solid, lichid sau gazos, care circulă în torentul sanguin, la distanţă de punctul lui de origine.

Tipuri de embolii Emboliile pot fi de origine: endogenă: 99%: fragmente de trombi detaşaţi de la locul formării (trombemboli) material ateromatos eliminat din placa de ATS (ateroemboli / emboli de colesterol); exogenă: material solid – corpi străini, bacterii, celule tumorale; material lichidian – lichid amniotic; material gazos – bule de gaz (aer, nitrogen); Sursa sidestinatia embolilor Vene sistemice-----------------arterepulmonare embolie pulmonara CS / arteremari-----------------arteresistemice embolie sistemica

Trombembolia Trombemboliile rezultă prin detaşarea şi deplasarea în circulaţia sângelui a fragmente de trombi cu origine arterială sau venoasă. În funcţie de locul de destinaţie (de oprire) a embolului se disting: trombembolia pulmonara:origine venoasa circularea trombembolilor in circulaţia pulmonara Embolii pulmonare masive (5%) Embolii pulmonare majore (10%) Embolii pulmonare minore (85%) trombembolia sistemica: origine CS si aortacircularea trombembolilor în circulaţia arterială. trombembolii - origini diferite locurile majore ale embolizării arteriale

Embolii lipidice origine: picături de lipide, ce conţin măduvă osoasă, sunt prezente în circulaţie după fracturi ale oaselor lungi. cauza: frecvent traumatica consecinţe: globulele de grăsime din măduva osoasă trec în circulaţia venoasă şi determină embolii pulmonare şi insuficienţă pulmonară.

Embolii cu lichid amniotic complicaţie rara si gravă, a delivrărilor postpartum; este o cauză majoră de mortalitate maternă. origine: ruperea unor vene uterine la naştere consecinţe: componente ale lichidului amniotic fetal trec în circulaţia venoasă materna, rezultând embolii pulmonare şi insuficienţă respiratorie acută. MI- prezenta componentelor lichidului amniotic (celule epiteliale scuamoase, material lipidic-vernix caseosa, şi păr-lanugo) în circulaţia maternă

Embolii gazoase formă rară de embolie cauza: obstrucţia circulaţiei venoase cu bule de gaz Ex.azot – boala de decompresiune sau boala chesonierilor - ce apare adesea la scafandrii în condiţii de decompresiune bruscă. in condiţii de presiune normală azotul este dizolvat în sânge (azot lichid) în condiţii de presiune atmosferică crescută se produce conversia gazoasă a azotului sanguin, cu producerea de bule gaz-azot în circulaţia sanguină. consecinţe: embolii pulmonare, cardiace, cerebrale cu obstrucţia circulaţiei în teritoriul corespunzător şi necroză ischemică secundară (ischemie acuta)

Consecinţele emboliilor obstrucţie vasculara cu suprimarea circulaţiei sanguine în teritoriul unui ţesut sau organ necroză ischemică sau infarct pot fi cauză de deces în caz de embolie masivă a arterei pulmonare, embolia cu lichid amniotic, şi embolia cerebrală

ISCHEMIA diminuarea sau oprirea fluxului sanguin în teritoriul unui ţesut sau organ Tipuri de ischemie: cronică: reducerea progresivă şi parţială a circulaţiei arteriale cauze: leziuni arteriale cu caracter stenozant (ATS necomplicată) consecinţe: atrofie celulară şi fibroză interstiţială (înlocuirea progresivă a ariilor tisulare atrofiate prin tesut fibros) acută: suprimarea bruscă şi totală a circulaţieie arteriale cauze: leziuni arteriale cu caracter obstructiv (ATS complicată cu tromboză) consecinţe: necroză ischemică (NI) în ţesutul de distribuţie (infarct)

Fibroza ischemică a miocardului Reprezintă substratul morfologic al ischemiei cronice a miocardului, determinată de atescloraza coronariană cu caracter stenozantatrofie cardiomiocitara si fibroza interstitiala arii de miocard normal, atrofiat sau hipertrofiat compensator fibroză interstiţială difuză care separă fibre miocardice individuale arii mici de cicatrici fibroase care corespund unor arii de infarct vechi, organizat conjunctiv

INFARCTUL • Infarctul – arie de necroză ischemică determinată de ocluzia completă a arterei sau drenajului venos într-un teritoriu tisular • Clasificarea infarctelor (pe baza culorii lor - ce reflectă cantitatea hemoragiei in teritoriu NI): • Albe (anemice): infarct renal, infarct miocardic, infarct splenic • Hemoragice (roşii): intestin, pulmon, ficat

Tipuri de infarct Infarctele roşii: obstrucţii venoase ţesuturi cu structură laxă ce permite sângelui din vasele de vecinătate să se colecteze în aria de infarct(pulmon) ţesuturi cu dublă circulaţie (pulmon, ficat); ţesuturi cu stază anterioară (pulmon de stază) Reperfuzie-după restabilirea fluxului arterial într-o obstrucţie arterială anterioară ce a determinat infarct • Infarctele albe : • prin obstrucţie arterială; • în organe solide cu structura densa (cord, rinichi, splină, creier), care prin soliditatea lor limitează extensia hemoragiei în aria de necroză ischemică, din vasele capilare de vecinătate; • organe cu circulaţie de tip terminal şi anastomotic.

Evolutia infarctelor Evolutia infarctelor Infarctele recente – uşor reliefate, cu aspect roşu hemoragic, imprecis demarcate In următoarele 1-2 zile – delimitate de inflamaţia de demarcaţie In următoarele 3-10 zile delimitarea devine şi mai clară prin dezoltarea la periferie a ţesutului de granulaţie care va înlocui treptat aria de necroză Infarctele vechi - cicatrice conjunctivă (aria de infarct – retractată, alb-sidefie)

MA-Infarct renal recent SS-aria de infarct are formă triunghiulară cu baza orientată subcapsular şi vârful spre hil; SE-aria de infarct apare ca o arie palidă, delimitată periferic de o zonă de congestie MI-Infarct renal recent arhitectura renală este păstrată (necroză structurată) necroza celulelor epiteliale tubulare şi a celulelor capilarelor glomerulare (dispariţia nucleului). Infarctul renal

Infarct cerebral recent • Macroscopie • recent-arie de necroză de lichefiere: aria de infarct este circumscrisă, de consistentă păstoasă (ramolisment cerebral); • daca evoluţia este favorabilă – incapsularea ţesutului lichefiat Microscopie • aria de necroză cerebrală este transformată într-o arie semi-fluidă =proteine asociate cu Mf fagocitice

Infarct hemoragic pulmonar survine pe un plămân de stază find determinat de o trombembolie pulmonară, cu obstrucţia arterelor pulmonare mici, periferice. Infarctul recent Macroscopie formă poligonală (triunghiulară), cu baza orientată spre pleură şi vârful spre hil (trombembol). ariiile de infarct, adesea multiple, sunt ferme, cu limite distincte, de culoare roşie închisa (hemoragie). Microscopie arie de necroză de coagulare (necroză structurată), în care arhitectura alveolară este păstratâ; în aria de infarct, pereţii alveolari necrozaţi au aspect omogen, eozinofil, fără nuclei, iar lumenul alveolar conţine hematii. În restul pulmonului, aspectul este de pulmon de stază.

Infarct intestinal Infarctul intestinal • leziuni obstructive ale arterei mezenterice superioare prin: • (a) distal-trombembolii ce interesează un ram distal al arterei mezenterice superioare; • (b) proximal - tromboză obliterantă dezvoltată la nivelul unei plăci ATS severe, proximal pe artera mezenterică superioară, rezultănd un infarct extensiv, fatal; • infarct venos, prin strangulare (cu încarcerarea IS în sacul herniar), sau torsionare (în caz de volvulus sigmoidian), sau prin invaginare cu telescopare intestinală. • Macroscopie • Segmentul intestinal necrozat este dilatat, de culoare roşie-neagră, cu perete îngroşat, şi infiltrat hemoragic. • Există o demarcaţie netă la limita cu intestinul normal. • Se poate asocia cu supuraţie. Se complică cu perforaţia peretelui intestinal şi peritonită (abdomen acut).

ŞOCUL • Este un colaps cardio-vascular posibil letal • cauze • traumatisme, arsuri, hemoragii masive, infarcte miocardice, embolii pulmonare, septicemii • consecinte • hipoperfuzie (reducerea activităţii cardiace si volumului circulant)  hipotensiune şi hipoxie tisulară • Leziunile celulare sunt la început reversibile, apoi devin ireversibile

Tipuri de şoc • Cardiogen – fx pompa cardiacă - deficitară + ICA: • infarct miocardic • aritmii ventriculare • embolii pulmonare masive • tamponadă cardiacă • Hipovolemic – pierdere masivă de sânge sau plasmă • traumatisme grave • hemoragii • arsuri • Septic – infecţii cu germeni Gramm negativi, rar germeni Gramm pozitivi sau infecţii fungice • Anafilactic - vasodilataţie difuză, creşterea permeabilităţii vasculare

Stadiile şocului • Stadiul initial /neprogresiv - activarea mecanismelor compensatorii menţinerea perfuziei organelor vitale • activarea sistemului nervos central – eliberare de catecolamine şi hormon antidiuretic, • stimularea sistemului renină-angiotensină-aldosteron (tahicardie şi vasoconstricţie periferică)  menţinerea perfuziei cerebrale, cardiace şi a funcţiei renale • Stadiul progresiv – hipoperfuzie tisulară generalizată şi hipoxie celulară – (metabolismul aerob  anaerob şi acumularea de acid lactic) • arteriolele se dilată VD • sângele se acumulează şi stagnează la nivelul microcirculaţiei – coagulare intravasculară diseminată • diminuarea perfuziei viscerale  insuficienţă organică • Stadiul ireversibil – leziuni celulare hipoxice avansate necroza • funcţia contractilă a miocardului este afectată • necroză tubulară acută cu insuficienţă renală acută ireversibilă • leziuni intestinale

Modificări HP în şoc • Modificările celulare şi tisulare sunt datorate hipoxiei • Leziunile orice ţesut, sunt mai evidente la nivelul creierului, cordului, pulmonului, rinichiului, tractului gastrointestinal, etc • Cerebral –necroze neuronale corticale (encefalopatie hipoxică) • Cord – necroze focale sau extinse, hemoragii subendocardice, necroza benzilor de contracţie • Renal – necroză tubulară acută ischemică – insuficienţă renală acută • Pulmonar • leziuni alveolare difuze -edem alveolar şi membrane hialine (expresia insuficienţei respiratorii) • Gastrointestinal – hemoragii şi necroze ale mucoasei GI (enteropatie hemoragică) • Ficat – iniţial steatoză necroză hemoragică centrolobulară

MODIFICĂRI HEMODINAMICE