PHYSIOPATHOLOGIE DE LA SPASTICITE

1. PHYSIOPATHOLOGIE DE LA SPASTICITE LORIN M. DORE M. Septembre 2006

2. 1. Définition • Spasticité clinique = 1 des symptômes du syndrome pyramidal caractérisé par une exagération du réflexe d’étirement secondaire à une hyper-excitabilité des réflexes spinaux. (exemple avec extension passive du biceps brachial) Elle est habituellement associée à une libération des réflexes de flexion. Elle est la conséquence d'une lésion du faisceau pyramidal quel qu'en soit le siège (moelle épinière, cortex ou tronc cérébral) et la nature (tumeur, traumatisme, sclérose en plaques, etc.). • Signe variable selon: • la pathologie (SEP, paraplégies,…) • le segment de membre touché • Le contexte (émotion, anxiété,…) • Quelle que soit la pathologie, c’est le siège anatomique de la lésion qui détermine le type de dérèglement.

3. 2. Réflexe d’étirement Définition: augmentation du niveau de contraction du muscle en réponse à son propre étirement. • Force développée par l’étirement du muscle • Composante passive: élasticité musculaire • Composante active: réflexe d’étirement • Le réflexe d’étirement a 2 composantes • Initiale PHASIQUE : puissante, de courte durée, liée à la vitesse d’allongement • Secondaire TONIQUE : moins puissante mais se maintient tout au long de l’allongement

4. 3. Expérimentation • L’hyper-excitation réflexe à l’origine de la spasticité = conséquence de l’interruption des voies descendantes contrôlant le niveau d’excitabilité des motoneurones. • Par lésions des différentes structures du système nerveux on observe les réactions suivantes: • Lésions sélectives • Faisceau pyramidal: tonus musculaire normal, pas d’effet sur la spasticité. • Corticale: les aires 4 et 6 participent à la formation du fx pyramidal au niveau de la pyramide bulbaire et également à celle de la réticulée. Une lésion des aires 4 et 6 en bilatérale entraîne une spasticité important contrairement à une lésion isolée de l’aire 4 (même résultat que lésion du fx pyramidal)

5. Capsule interne: génératrice de spasticité (surtout bras postérieur) • Réticulo-spinale latérale Stimulation Lésion Noyau giganto cellulaire Réticulo spinale latérale Aire 6 Spasticité PPSI de la spasticité

6. Réticulo spinale médiale Stimulation Lésion Noyau réticularis pontis oralis et caudalis Réticulo spinale médiale Aire 6 Spasticité PPSE Spasticité

7. Noyau Vestibulaire : sa lésion entraîne une potentialisation de l’effet anti-spastique d’une lésion du système réticulo spinal médial Stimulation Lésion Noyau réticularis pontis oralis et caudalis Réticulo spinale médiale Aire 6 Spasticité PPSE Noyau vestibulaire Spasticité Lésion

8. Lésions globales • Présentent une hypertonie plutôt rigide que spastique. A ce titre, il ne s’agit pas d’un bon modèle de spasticité. • De plus, compte tenu du manque d’information sur la décerébration humaine ou la section spinale du nouveau né in vivo, les informations présentées ne nous ont pas parues d’une pertinence majeure. • Bilan • Le faisceau pyramidal n’intervient pas dans le contrôle de l’excitabilité des réflexes spinaux. • L’aire 6 (noyau giganto cellulaire) joue un rôle incontournable dans la genèse de la spasticité. • La réticulée a un rôle de contrôle des réflexes spinaux : • Latérale inhibitrice • Médiale excitatrice

9. 4. Physiopathologie • Elle n'est pas clairement élucidée. Trois mécanismes peuvent l'expliquer : des modifications des propriétés mécaniques des muscles, la réorganisation synaptique segmentaire ou enfin la libération des voies spinales segmentaires qui est l'explication la plus courante. • L'exagération du réflexe myotatique peut avoir trois explications : • l'hyperactivité des motoneurones gamma rend le fuseau neuromusculaire hypersensible à ses stimuli spécifiques (l'étirement et les vibrations) ; • l'hyperexcitabilité du motoneurone alpha : le motoneurone peut être devenu plus excitable car il a perdu tout ou partie de ses connections supra-segmentaires, ou le motoneurone peut recevoir un plus grand nombre d'influences facilitatrices ou moins d'influences inhibitrices ; • la modification de l'inhibition présynaptique exercée sur les fibres Ia.

10. 5. Aspects cliniques • L'apparition d'une manifestation spastique peut être le premier symptôme d'une affection neurologique. Lorsque la lésion des voies descendantes apparaît progressivement (tumeur, compression médullaire, SEP, leucodystrophie), le tonus musculaire augmente progressivement. La spasticité peut se manifester par une augmentation du tonus musculaire lors de l'étirement passif. Des spasmes, en flexion ou en extension des membres, peuvent s'y associer. La spasticité prédomine habituellement sur les muscles fléchisseurs des membres supérieurs et sur les muscles extenseurs des membres inférieurs. Elle se renforce lors de la station debout. • La gêne fonctionnelle secondaire à la spasticité peut passer d'une simple limitation de la vitesse et/ou de l'amplitude du mouvement au déclenchement de mouvements involontaires de flexion ou d'extension (contractures en extension chez les paraplégiques incomplets à la marche ou empêchant la station assise au fauteuil).

11. 6. Spasticité et mouvement volontaire • Au cours du mouvement volontaire, tout ce passe comme si l’hyperexcitabilité observée chez les spastiques était supprimée. • Cas de la marche : le deuxième roulement de la phase d’appuis est dû à un réflexe d’étirement qui est modulé par des réflexes d’inhibition pré-synaptique Ia. Chez le sujet spastique, le contrôle insuffisant de ce réflexe peut venir altérer la marche par une contraction inappropriée du soléaire génératrice d’un équin du pied • Au cours du syndrome pyramidal, on peut observer deux signes rapportables à la spasticité : • Syncinésies : mouvement inappropriée d’autres segments de membres qui accompagnent un mouvement le plus souvent de façon synergique. (ex: flexion du coude à la marche) • Co-contractions : contraction simultanée d’agonistes et d’antagonistes au cours d’un mouvement volontaire.

12. 7. Modification des propriétés visco-élastiques L’augmentation de la raideur des muscles spastiques est probablement le fait de leur non utilisation (paralysie ou immobilité prolongée). Des modifications histo-chimiques sont ainsi observées précocement.

13. 8. Évaluation électro-physiologique • L’étude des perturbations de la motricité au cours de la spasticité repose sur l’étude des régulations de la voie réflexe mono-synaptique Ia au moyen du réflexe H. • L’hyper-excitabilité du réflexe myotatique chez les patients spastiques se caractérisent par l’augmentation du rapport H max / M max, c’est à dire • Exagération du réflexe H à la contraction volontaire: les motoneurones α peuvent être hyper-excité par une augmentation du gain ou une diminution du seuil d’excitabilité • Absence d’inhibition associé au relâchement

14. Conclusion • La spasticité est un des symptômes du syndrome pyramidal • Elle peut être associée à certains signes au cours du syndrome pyramidal tels que les syncinésies ou les co-contractions. • Elle est caractérisé par une exagération du réflexe d’étirement secondaire à une hyper excitabilité des réflexes spinaux • Le déreglement observé est fonction du siège anatomique de la lésion • Au cours du mouvement volontaire, l’hyper excitabilité observée chez les sujets spastiques semble supprimée.

15. FIN BIG APPLAUSE …