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Déterminants du Débit Cardiaque

Déterminants du Débit Cardiaque. Alain Combes Service de Réanimation Médicale Hôpital Pitié-Salpêtrière, Paris, France. Objectifs de la circulation. Apporter O 2 aux organes périphériques Système clos artério-veineux: Débit retour veineux = Débit éjection des 2 ventricules

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Déterminants du Débit Cardiaque

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Presentation Transcript

  1. Déterminants du Débit Cardiaque Alain Combes Service de Réanimation Médicale Hôpital Pitié-Salpêtrière, Paris, France

  2. Objectifs de la circulation • Apporter O2 aux organes périphériques • Système clos artério-veineux: • Débit retour veineux = Débit éjection des 2 ventricules • Système en série • VD, circulation pulmonaire, VG • Systèmes en parallèle • Circulations régionales

  3. Système cardio-circulatoire VD + Pulm + VG En série Circulations Régionales en Parallèle

  4. Définitions DC = FC x VES FC = Fréquence cardiaque/min VES = Volume d’éjection systolique Valeur normale = 5 à 6 L/min IC = DC / Sc Valeur normale > 3 L/min/m²

  5. Loi de Poiseuille DC = P / R P = Pression aortique, mmHg R = Résistances artérielles • Pour un fluide parfait: • À faible viscosité • Si l’écoulement est laminaire

  6. DC = FC x VES

  7. Déterminants du VES • Pré-charge • Fonction POMPE ventriculaire • Performance diastolique • Performance systolique • Post-charge

  8. Définition de la précharge du cœur • Ensemble des facteurs qui contribuent à créer la contrainte (=stress) qui s’exerce sur la paroi ventriculaire en fin de diastole • Juste avant la phase de contraction isovolumique

  9. Courbes P/V ventriculaires A-B: Systole C-D: Diastole Pré-Charge

  10. Tension, Pression, Stress…La loi de Laplace • Pour une sphère de rayon r, où règne la pression P, la contrainte (stress) qui s’exerce par U de surface sur la paroi d’épaisseur h: • s = P x r / 2 h, dynes/cm² • La tension qui s’exerce sur un point discret de la paroi de la sphère est: • T = s x h = P x r / 2, dynes

  11. Pré-charge et Loi de Laplace • Pré-charge = contrainte s en fin de diastole • s = P x r /2h • La précharge VG est donc: • Proportionnelle à la pression qui règne dans la cavité et au rayon du ventricule • Inversement proportionnelle à l’épaisseur de la paroi • Donc pression et volume (ou diamètres) télé-diastoliques sont des approximations de la précharge

  12. Déterminants de la pré-charge • Retour veineux, qui dépend • Volume sanguin circulant • Apports/pertes liquidiens, fonction rénale… • Résistance/compliance du réseau veineux capacitif (rôle du système nerveux autonome) • Pressions intra-thoracique et intra-abdominale • Débit cardiaque (circuit fermé) • Compliance du ventricule et du péricarde • Performance diastolique de la pompe cardiaque

  13. Effets d’une modification de pré-charge sur le DC Q, L/min DC Retour V POD, mmHg 0

  14. Effets d’une modification de pré-charge sur le DC Q, L/min DC Débit Cardiaque Retour V POD, mmHg 0

  15. Effets d’une modification de pré-charge sur le DC Q, L/min Retour V Remplissage POD, mmHg 0

  16. Effets d’une modification de pré-charge sur le DC Q, L/min Retour V DQ POD, mmHg 0

  17. Effets d’une modification de pré-charge sur le DC Q, L/min Retour V DQ2 DQ1 POD, mmHg 0

  18. Effets d’une modification de pré-charge sur les courbes P/V http//mphywww.tamu.edu/davis/models/pvmodel.html

  19. Déterminants du VES • Pré-charge • Fonction POMPE ventriculaire • Performance systolique • Performance diastolique • Post-charge

  20. Performance systolique • = Contractilité, état inotrope du myocarde: • Propriété inhérente du myocarde à se contracter • Génération d’une force augmentant vitesse et amplitude du raccourcissement des fibres myocardiques • Indépendamment des conditions de charge (pré et post charge ventriculaire) et de la fréquence cardiaque • Augmentée par l’effort, les catécholamines endogènes ou pharmacologiques, les digitaliques… • Au niveau moléculaire, l’augmentation de la contractilité résulte d’une augmentation de l’interaction du calcium avec les protéines contractiles • Indices pour évaluer l’état inotrope: • dP/dt, FE VG, Travail systolique VG… • Élastance en fin de systole +++

  21. Courbes P/V ventriculaires A-B: Systole C-D: Diastole

  22. Élastance en fin de systole

  23. Effet inotrope et courbes P/V Ees - Ees + Effet inotrope négatif Effet inotrope positif

  24. Effet inotrope + sur les courbes P/V http//mphywww.tamu.edu/davis/models/pvmodel.html

  25. Performance diastolique • = État lusitrope du myocarde: • Diastole cardiologique: • relaxation isovolumique + remplissage ventricule • Au niveau moléculaire, capacité à faire baisser la concentration de Ca++ intracellulaire • Phosphorylation de protéines du SR, phospholamban en particulier, qui augmente la vitesse de réabsorption du Ca • Varie le plus souvent parallèlement à l’état inotrope du myocarde • Un des déterminants de la pré-charge ventriculaire

  26. Effet lusitrope et courbes P/V Effet lusitrope négatif Effet lusitrope positif

  27. Loi de Franck-Starling • Loi de Starling: • Plus le volume télédiastolique ventriculaire augmente, plus importante sera l’énergie générée par la contraction du ventricule et plus important sera le volume de sang éjecté et la pression générée • Loi de Franck: • L’augmentation du volume télédiastolique s’accompagne d’une augmentation de la vitesse de raccourcissement des fibres, d’une force générée plus importante et d’une accélération de la relaxation • Donc description d’un effet inotrope et lusitrope positif lorsque le volume télédiastolique ventriculaire augmente

  28. Loi de Franck-Starling

  29. Relation force-fréquence • « Treppe », «Positive Staircase », effet escalier +, Bowditch effect: • Une augmentation de la fréquence cardiaque entraîne une augmentation de la force générée par le ventricule • En cas de stimulation ventriculaire rapide, plus de Ca++ entre dans la cellule que ne peuvent en extruder les pompes cellulaires • Cas particulier de la potentialisation post-extrasystolique • « Negative Staircase », effet escalier -, Woodworth effect: • Une augmentation de la fréquence cardiaque entraîne une diminution de la force générée par le ventricule

  30. Positive Staircase 

  31. Négative Staircase 

  32. Effet «Anrep» • Une brutale augmentation de la post-charge VG entraîne un effet inotrope positif dans les minutes qui suivent…

  33. Déterminants du VES • Pré-charge • Fonction POMPE ventriculaire • Performance diastolique • Performance systolique • Post-charge

  34. Définition de la post-charge du cœur • Ensemble des facteurs qui contribuent à créer la contrainte (=stress) qui s’exerce sur la paroi ventriculaire pendant la phase de contraction (isovolumique + éjection)

  35. Post-charge et Loi de Laplace • Post-charge = contrainte s VG en systole • s = P x r /2h • La post-charge VG est donc d’autant plus importante que: • La pression systolique nécessaire pour ouvrir la valve Ao et éjecter le sang vers l’aorte est plus importante • Le volume ventriculaire systolique est plus important • Donc à P identique, plus le VG est dilaté, plus la post-charge appliquée aux fibres myocardiques est élevée • Inversement proportionnelle à l’épaisseur de la paroi • La contrainte ventriculaire en fin de systole est donc le reflet des composantes de la post-charge • Maximum de pression généré en systole par le VG • Résistances artérielles périphériques, Compliance aortique

  36. Déterminants de la post-charge • Résistances vasculaires • Régulation nerveuse • Fibres vasoconstrictrices sympathiques vasculaires: • Centres bulbaires, ganglions S para-rachidiens • Action de la noradrénaline sur les récepteurs a1 • Fibres vasodilatatrices • Essentiellement musculaires, mises en jeu lors de l’effort musculaire • Médiateur: acétylcholine • Régulation humorale • Catécholamines circulantes (médullosurrénale) • Système rénine-angiotensine • Endothéline • Vasopressine • Kinines et prostaglandines vasodilatatrices • Élastance et compliance aortique intrinsèques (effet de l’âge)

  37. Déterminants de la post-charge • Pression générée par l’éjection ventriculaire • État inotrope du cœur • Pré-charge, qui dépend du débit de retour veineux, donc du DC • Donc le volume télédiastolique puis télésystolique • Mécanisme de Franck-Starling • Effet Escalier (fréquence), • Effet Anrep (post-charge)

  38. Impédance artérielle à l’éjection • Autre définition de la post-charge VG • Par définition, impédance Ao: • Z = PAo / QAo • Varie donc à tout moment de l’éjection • La décomposition du spectre d’impédance éjectionnel • Magnitude et phase pour chaque fréquence • Nécessite une transformation de Fourier et une mesure HiFi en continu de la pression et du débit au point considéré. • L’impédance (et la post-charge) augmentent lorsque: • PAo augmente (HTA, baisse de la compliance Ao) • QAo diminue (RAC, CMH)

  39. Effet de la post-charge et courbes P/V http//mphywww.tamu.edu/davis/models/pvmodel.html

  40. Pré-charge, état inotrope, post-charge:Inter-relations des 3 composantes • La pré-charge détermine en partie la force de contraction générée par le ventricule • Une augmentation de l’état inotrope augmente le débit et la pression aortique, • Donc augmente la post-charge, • Une augmentation du débit Ao va augmenter le retour veineux et donc la pré-charge…

  41. DC = FC x VES

  42. Déterminants de la fréquence cardiaque • Contrôle nerveux • Tonus sympathique accélérateur • Tonus parasympathique modérateur, prédominant à l’état basal • Boucle de régulation • Récepteurs (baro-, chemo-, métabo-récepteurs) • Centres: corticaux, sous-corticaux, bulbaires, médullaires • Action: sur centres nodaux cardiaques • Contrôle humoral • Catécholamines circulantes accélératrices

  43. Contrôle nerveux de la FC

  44. Contrôle nerveux de la FC

  45. FC et DC, à inotropisme constant

  46. Effet de la FC et courbes P/V http//mphywww.tamu.edu/davis/models/pvmodel.html

  47. Adaptation physiologique • Réponse cardio-vasculaire à l’effort: • Toutes les actions (contractions musculaires + actions cardiovasculaires) sont mises en œuvre par le cortex moteur (puis hypothalamus, centres bulbaires, S et paraS) • Tachycardie par activation sympathique généralisée • Hausse des catécholamines circulantes qui augmentent l’inotropisme et l’état lusitrope du cœur • Activation sympathique vasculaire • Musculaire, vasodilatatrice • Autres territoires, vasoconstriction • Forte augmentation du DC (>25 L/min) • D’où augmentation du retour veineux et augmentation de PA, inotropisme (Starling…)

  48. Adaptation physiologique • Réponse au passage en orthostatisme • Baisse brutale PA dans partie sup du corps et séquestration de sang dans le secteur veineux capacitif des membres inf • Activation des barorécepteurs, chute du tonus paraS et activation Sympathique intense • Tachycardie • Hausse des catécholamines circulantes • Qui augmentent l’inotropisme et l’état lusitrope du cœur • Qui entraînent une vasoconstriction artérielle et veineuse

  49. Choc septique • Brusque baisse des résistances vasculaires systémiques • Hypotension • Mise en jeu des barorécepteurs artériels et cardiaques, des chémorécepteurs • Tachycardie réflexe • Hausse initiale du DC par: • Baisse de post-charge • Tachycardie • Malgré baisse constante et précoce de l’état inotrope et lusitrope du myocarde • Diminution secondaire du DC par: • Insuffisance de pré-charge • Diminution de l’état inotrope et lusitrope du myocarde

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