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TRAITEMENT DE LA

TRAITEMENT DE LA. CRISE AIGUE HYPERTENSIVE DESC réa med m. Coulon. Plan général. Définition Rappel physiopathologique Les différentes molécules Modalités thérapeutiques Cas particuliers. DEFINITION.

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Presentation Transcript

  1. TRAITEMENT DE LA CRISE AIGUE HYPERTENSIVE DESC réa medm. Coulon

  2. Plan général • Définition • Rappel physiopathologique • Les différentes molécules • Modalités thérapeutiques • Cas particuliers

  3. DEFINITION Hypertension  .pas de valeur seuil (OMS : ≥ 160/95 CNERM : ≥ 180/110) .rapide +.confirmée Défaillance viscérale .IC congestive, OAP .décompensation ischémique .dissection aortique .AVC

  4. DEFINITIONS • HTA = tension≥ 140/90 • sévère = PAD≥115 ou PAS≥180 • maligne = PAD≥130 + FO stade III ou IV • encéphalopathie hypertensive : . Élévation tension + céphalées + confusion + vomissements (jusqu’à convulsions-coma) . FO stade IV

  5. TA≥ 180/110 + atteinte viscérale -AEG –FO III,IV 0 atteinte viscérale .encéphalopathie -polyurie 0 signe malignité .dissection .AVC -polydipsie .OAP .IC .ischémie .éclampsie .IR HTA maligne Crise aiguë hypertensive 0 facteur atcd HTA facteur déclenchant (toxiques, douleur..) HTA sévère permanente élévation TA transitoire

  6. PHYSIOPATHOLOGIE 1- Autorégulation au nv des organes  Mécanismes de contrôle neurohormonaux de la variabilité tensionnelle  équilibre de la TA au niveau des organes nobles (cerveau-cœur-rein) Donc adaptation permanente du débit sanguin pour ces organes

  7. PHYSIOPATHOLOGIE Ex: cerveau  débit constant or PAm varie la régulation est opérante jusqu’à 22/12 « sujet normal » Si hypertendu : seuil à 30/15  Pb lors de la perte des mécanismes d’autorégulation  encéphalopathie HT

  8. PHYSIOPATHOLOGIE 2- Variabilité tensionnelle méca neurohormonaux + arc baroréflexe  HTA-stimule mécanoR sinocarotidien-boucle réflexe-stimule paraS-diminue les efférences sympatiques-baisse de la TA  En qq secondes Et lors vieillissement : altération baroR = augmentation de la variabilité

  9. PHYSIOPATHOLOGIE Donc : si perte de l’autorégulation au niveau des organes et augmentation de la variabilité tensionnelle  risque de crise aiguë hypertensive

  10. LES DIFFERENTES MOLECULES • Inhibiteur calcique • Nicardipine chlohydrate : LOXEN .vasodilatateur puissant .non inotrope neg, ni chrono neg .IV direct, dans G5%, 1mg/min (jusq 10mg) .pour toute urgence hypertensive .relais : perfusion et per-os

  11. LES DIFFERENTES MOLECULES • Vasodilatateur alpha-1 bloquant : • Urapidil : EUPRESSYL .effet périph par réduction des R .effet central .pas modif de la F ou débit cardiaque .1 amp 25mg en IV, renouvelable puis 50mg .entretien IV

  12. LES DIFFERENTES MOLECULES • Diurétiques de l’anse • LASILIX – BURINEX .action vasodilat systémiq et pulmonaire .risque HypoK, hypocalcémie, hypoNa deshydratation .effet persiste malgré une IR .indic : encéphalopathie, ICg-OAP .IV, IM ou per-os .burinex jusqu’à 30 mg/j

  13. LES DIFFERENTES MOLECULES • Bétabloquant • esmolol : BREVIBLOC .action rapide, mais brève .effet surtout montré en périopératoire .cardiosélectif .tachyarythmie, HTA .bolus 80mg puis entretien 150-300µ/kg/min

  14. LES DIFFERENTES MOLECULES • Bétabloquant • effet alpha-  Labétolol :TRANDATE .risque d’hypotension, bradycardie .position couché (jusq 3h après), scopé .toutes urgences hypertensives .bolus 1mg/kg à refaire si besoin 10’ après .entretien IV ou per-os/6h avec adaptation

  15. LES DIFFERENTES MOLECULES • Dérivés nitrés • Trinitrine : LENITRAL • Isosorbide dinitrate : RISORDAN .vasodilatateur veineux et artériel .perfusion continue à débit constant .poso adaptée par paliers de 1mg/h par 30min .au delà de 5j de ttt IV, risque d’échappement thérapeutique . 1 indication principale  OAP . 1indication contestée  ischémie myocardique

  16. LES DIFFERENTES MOLECULES • Antiadrénergique central • clonidine : CATAPRESSAN .effet alpha-2 adrénergiq central + diminue la libération des catécholamines .effet rebond, effet sédatif, nbx effets IIres .en 2ème intention

  17. LES DIFFERENTES MOLECULES • Diazoxide : HYPERSTAT • Vasodilatateur artériolaire, mais mode d’action mal élucidé (action direct sur la fibre M) • chute tensionnelle + tachycardie • Pb : vol coronarien et cérébral • utilisable dans le cadre de l’urgence hypertensive mais CI si ischémie • IV strict, à la pompe, 15mg/min pour 20-30 min • action en 2-5 min, pour 4-24h

  18. LES DIFFERENTES MOLECULES • Vasodilatateur : Nitroprussiate de sodium  NIPRIDE . IV strict . Vasodilat veines et artères . Action immédiate, qq min . Essentiellement lors IVG, dissection

  19. LES DIFFERENTES MOLECULES • Vasodilatateur Dihydralazine  NEPRESSOL . Vasodilatateur et tachycardisant . Utilisation princeps pour la pré-écclampsie, et si IC

  20. LES DIFFERENTES MOLECULES • Vasodilat agoniste dopaminergique • Fenoldopam : CORLOPAM .non commercialisé .dans de nbreuses publications américaines .perf IV en continu .qd effet obtenu, arrêt rapide possible et relais autre ttt .max de ttt = 48h

  21. REGLES DE PRESCRIPTIONS • Crise Aiguë Hypertensive • hospitalisation  surveillance semi-continue TA  abord veineux pour ttt  bilan : ECG, FO, sang-urine, radio, et fonction des défaillances  régime désodé, allitement • Traitement systématique urgent ? • fonction de l’étiologie

  22. REGLES DE PRESCRIPTIONS • TTT sans délais-urgent • Dissection • OAP  ttt IV, baisser la TA en qq minutes  Loxen Eupressyl • TTT sans délai-prudent • Encéphalopathie (éviter béta- et centraux) • IC (éviter béta-, inhib calciq) • IR (éviter béta-) • Pré-éclampsie (éviter diurétiques)  ttt IV, baisser la TA en qq heures

  23. REGLES DE PRESCRIPTIONS • Ne pas traiter/ou traiter avec prudence • AVC • hémorragie méningée  Éviter antiHTA centraux, béta-  Sauf si PAD≥130 (pas de consensus)

  24. REGLES DE PRESCRIPTIONS • En général • la dose sera adaptée pour que la TA ne baisse pas de plus de 25% la 1ère heure  risque d’ischémie myocardique, cérébrale ou rénale • ttt initiale en bolus puis après obtention de chiffres satisfaisants, entretien (IV ou per-os) • si besoin association de 2 voir 3 molécules différentes • ceci jusqu’à obtention d’un retour à la normal

  25. EN PRATIQUE Traitement de choix : Nicardipine LOXEN • 1mg IV/min renouvelable jusqu’à 10mg • Puis perfusion 0,5 à 5 mg/h • Par palier de 15 min et 0,5 mg/h • Début d’action 5min • Durée d’action : 1h • Effets secondaires : tachycardie, céphalées, hypotension, nausées, vomissements

  26. EN PRATIQUE Alternative ou association : Labétalol  TRANDATE • 20mg IV en 1 min • Puis 40 à 80 mg toutes les 10 min jusqu ’à contrôle • Puis perfusion 30 à 120 mg/h • Début d’effet 5 min • Durée d’action 8 à 12h • Effets secondaires : bloc de conduction, hypotension, décompensation cardiaque, bronchospasmes, vomissements

  27. EN PRATIQUE Alternative : Diazoxide  HYPERSTAT • Vasodilatateur direct • Bolus 50 à 100 mg / 5min Jusqu’à 600mg • Début d’action 1 à 5min • Durée d’action 6 à 12h

  28. CAS PARTICULIERS Pré-éclampsie :  hypertension gravidique + protéinurie • ttt : 4 anti-hypertenseurs ont l’AMM - Catapressan - Loxen - Trandate - Néprésol Maintien de la Pam entre 100 et 120 Habituellement utilisation du Loxen Si échec ou effets secondaires importants  Trandate

  29. CAS PARTICULIERS Pré-éclampsie :  Le seul ttt reste cependant l’extraction fœtale Note : rôle du Mg mal connu mais diminue de moitié le risque d’éclampsie

  30. Bibliographie • Afssaps 2002 : Poussée hypertensive de l’adulte • Traité de Réanimation médicale Masson CNERM • Physiopathologie hypertension 1994 Fu et coll. Lancet 1994 • Ruggenenti Malignant vascular disease of the kidney, Am J Kidney Dis 1996 • ANAES 1997 Diagnostic et traitements de l’hypertension artérielle de l’adulte

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