1 / 36

SÍNDROME NEFRÍTICA AGUDA

SÍNDROME NEFRÍTICA AGUDA. CONCEITOS. Processo inflamatório agudo que envolve os glomérulos renais. GNDA é o exemplo clássico da Síndrome Nefrítica Aguda.

yves
Télécharger la présentation

SÍNDROME NEFRÍTICA AGUDA

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. SÍNDROME NEFRÍTICA AGUDA

  2. CONCEITOS • Processo inflamatório agudo que envolve os glomérulos renais. • GNDA é o exemplo clássico da Síndrome Nefrítica Aguda. • A síndrome nefrítica é um conjunto de sinais e sintomas, caracterizado por hematúria, edema, hipertensão arterial, oligúria, e proteinúria sub-nefrótica.

  3. ETIOLOGIA • SNA INFECCIOSAS • Pós-estreptocócica • Não estreptocócica • Bacterianas: Endocardite, abscesso, doença pneumocócica, sepse. • Virais:Hepatite B, Hepatite C, Mononucleose infecciosa, Sarampo, Caxumba, Varicela. • Parasitárias:Malária,Toxoplasmose, Esquistossomose.

  4. ETIOLOGIA • SNA NÃO-INFECCIOSAS • Doenças renais primárias: Doença de Berger (IgA), GN membranoproliferativa, GN por imunocomplexos idiopática, GN anti-MBG. • Doenças multissistêmicas: LES, Púrpura de Henoch-Schölein, PAN microscópica, Granulomatose de Wegener, Crioglobulinemia Mista Essencial,Doença de Goodpasture.

  5. GNDA Pós-estreptocócica • Estreptococo beta hemolítico grupo A • Cepa nefritogênica • Faringite: 12, 18, 25 • Impetigo: 2, 49, 55 • Incidência: 5% a 10% dos infectados • Escolares (6 a 8 anos) • Raro antes de 2 anos

  6. EPIDEMIOLOGIA • Acomete mais meninos do que meninas ( 2:1 ). • Na faixa pré-escolar (2-6 anos ), a GNPE é mais comum após piodermites. • Na faixa escolar e adolescência (6-15 anos) é mais freqüente após faringoamigdalites. • A freqüência da doença tem diminuído nas últimas décadas.

  7. GNDA - fisipatologia • Estreptococcia  Ligação de antígenos no tecido glomerular renal  deposição de imunocomplexos e ativação do complemento  processo inflamatório agudo  diminuição da filtração glomerular  oligúria  retenção de Na+ e água  edema + hipertensão arterial + congestão .

  8. GNDA • Glomérulos.  volume • Proliferação células mesângiais e células endoteliais • Infiltrado inflamatório •  espaço urinário

  9. GNDA GNDA Normal

  10. GNDA (pós estreptocócica Microscopia ótica: proliferação difusa com proeminente influxo de neutrófilos (GN exsudativa) Imunofluorescência (IF): grosseiro e difusoaumento de C3 Microscopia eletrônica (ME): depósitos subendoteliais e condensação do citoesqueleto no citoplasma epitelial adjacente

  11. GNDAManifestações Clínicas • 7 a 21 dias após infecção • Sintomas inespecíficos • Hematúria: microscópica / macroscópica • Edema: bipalpeb. duro, intensidade variável • Hipertensão: leve, moderada, urgência / emergência • Congestão circulatória (H2O+Na) até ICC • Insuficiência renal aguda

  12. GNDA

  13. GNDA

  14. GNDA

  15. GNDA Laboratório • Hematúria • Proteinúria • Uréia, creatinina • Anemia, K, acidose • ASO,antihialuronidase desoxiribonuclease • C3,C4 • RX torax

  16. DIAGNÓSTICO LABORATORIAL • EAS • Proteinúria < que 3,5 g em 24 horas. A normalização pode levar de 2 a 5 anos. • Hematúria : pode ser micro ou macroscópica. A hematúria microscópica pode demorar de 6 a 12 meses para retornar ao normal. • Cilindrúria : cilindros hemáticos, cilindros leucocitários.

  17. Hematúria não glomerular Hematúria glomerular

  18. GNDA Laboratório • Diminuição do complemento • A diminuição é predominantemente de C3 e CH50. • C1q, C2, C4 e C5 geralmente são normais, mas podem estar ligeiramente diminuídos. • A normalização do complemento normalmente ocorre até 8 semanas. • VR • C3=85 a 185 mg/dl. • C4= 20 a 58 mg/dl. • CH50 = 65 a 145 U/ml.

  19. GNDADiagnóstico • Infecção estreptocócica prévia (7 a 21 dias) • ASO, antihialuronidase, desoxirubonuclease • Complemento sérico baixo transitoriamente • História pregressa e exame físico • Biópsia: só em casos especiais

  20. DIAGNÓSTICO HISTOPATOLÓGICO • INDICAÇÕES DE BIÓPSIA RENAL • Ausência de evidências de infecção estreptocócica. • Desenvolvimento de insuficiência renal aguda progressiva ou síndrome nefrótica. • Oligúria por mais de uma semana. • Hipocomplementenemia que ultrapassa 8 semanas • Ausência de hipocomplementenemia. • Doença sistêmica. • Persistência de hematúria ou proteinúria acentuada. • GNDA de repetição

  21. GNDAEvolução • 2ª semana: diurese, edema e Congestão circulatória • Hematúria macro: 3 semanas • Hematúria micro: 6 a 12 meses/ 2 anos • Proteinúria discreta:3 a 6 meses • Uréia, creatinina: 2 a 3 semanas • C3 6 a 8 semanas

  22. TRATAMENTO • CUIDADOS GERAIS • Peso diário. • Volume urinário diário. • Medidas freqüentes da PA. • Repouso relativo. • Restrição hídrica. • Dieta hipossódica (< de 2 g de sal/dia).

  23. GNDATratamento • RESTRIÇÃO HÍDRICA • diurese: 300 ml/m² sup.corp/dia • 12 horas iniciais: = perdas insensíveis (PI) • 12 h.seguintes= PI+ vol.urin + Perdas extras • PI = 400 ml/m² sup.corp/24 horas • programação para cada 24 horas

  24. GNDATratamento • EDEMA: restrição de sal e água • Furosemida:1- 2 mg/Kg (max:6 mg Kg/dia) • Outros diuréticos: sem indicação • Digitálicos: contra indicados • Diálise:edema agudo pulmão,ICC,HA sem resposta, acidose (pH<7,2 ou pH<7,3+K)

  25. GNDATratamento • Hipertensão Arterial: Evitar hipotensão • Furosemida • Nifedipina retard (0,1 a 5 mg/Kg/dia) • ECA (0,3 a 5 mg/Kg/dia) cuidado  K • Minoxidil (0,1 a 0,2 mg/Kg/dose inicial • Nitroprussiato (0,5 a 10g/Kg/min).

  26. GNDAPrognóstico • Excelente após fase aguda • 95% recuperação glomerular total • Adultos com pior prognóstico • Acompanhamento ambulatorial longo prazo • PA, Função Renal, Proteinúria, C3 • Hematúria; recidiva macroscópica IVAS

  27. GNDADiagnóstico Diferencial • GNDA não estreptocócica • Nefropatia por IgA • Púrpura de Henoch Schonlein • Sínd.de Alport, • Doenças Sistêmicas (LES) • Agudizações GN crônica • GN crescêntica (GNRP)

  28. IgA Nefropatia- Berger • Descrita em 1968 • + comum glomerulopatia primária • Todas as idades (2ª a 3ª década) • + sexo masculino (2:1 até 6:1)

  29. IgA Nefropatia- Berger • Apresentação clínica • Hematúria macroscópica recorrente • Hematúria microscópica • Síndrome nefrítica aguda • Síndrome nefrótica • Proteinúria isolada • Síndrome nefrótica-nefrítica

  30. Nefropatia IgA glomerulonefite focal mesangialproliferativa

  31. Proliferação de células mesangiais Depósitos de IgA no mesângio raremente IgA em capilares

  32. Nefropatia IGA- achados histológicos Microscopia ótica (MO): mesangial proliferação focal ou difusa ; raramente crescentes. Lesões tipo vasculite podem ocorrer na PHS. Imunofluorescência (IF):depósitos mesangiais de IGA difusos Microscopia eletrônica (MO):demonstração dos depósitos no mesângio

  33. Nefropatia IgA – fatores prognósticos negativos a. Clínicos • hipertensão • proteinúria (> 1 g/24 h) • Redução da TFG ao diagnóstico b. Histológicos • glomeruloesclerose • Fibrose intersticial • Esclerose vascular

  34. Nefropatia IgA – fatores prognósticos negativos creatinina) proteinúria Radford et al., J Am Soc Nephrol, 1997, 8: 199 - 207

  35. Nefropatia IgA - tratamento • Controle da hipertensão preferencialmente com IECA • Corticoesteróides em pacientes com proteinúria • Agentes citotóxicos em pacientes com progressiva perda de função renal • Óleo de peixe (ácidos insaturados alfa omega) em pacientes com lenta progressão da insuficiência renal (?)

More Related