1 / 57

DOKU OKSİJENİZASYONU ve KAN GAZI DEĞERLENDİRİLMESİ

DOKU OKSİJENİZASYONU ve KAN GAZI DEĞERLENDİRİLMESİ. Dr. Mustafa Said AYDOĞAN MART -2012. DOKU OKSİJENİZASYONU. Anestezi ve yoğun bakım yönetiminde genel hedef, yeterli doku oksijenizasyonunu sağlamak ve aerobik metabolizmayı devam ettirmektir.

ziv
Télécharger la présentation

DOKU OKSİJENİZASYONU ve KAN GAZI DEĞERLENDİRİLMESİ

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. DOKU OKSİJENİZASYONU veKAN GAZI DEĞERLENDİRİLMESİ Dr. Mustafa Said AYDOĞAN MART -2012

  2. DOKU OKSİJENİZASYONU • Anestezi ve yoğun bakım yönetiminde genel hedef, yeterli doku oksijenizasyonunu sağlamak ve aerobik metabolizmayı devam ettirmektir. • Doku oksijenizasyonunun yeterliliği, dokuya ulaştırılan oksijen ile aerobik metabolizmayı devam ettirmek için gerekli oksijen miktarı arasındaki denge tarafından belirlenir.

  3. DOKU OKSİJENLENMESİNİN BASAMAKLARI • Oksijen molekülleri, atmosferden alveoller ile kana geçerler dış solunum (oksijen alınımı) • Yeterli O2 alveollere ulaşmalı, alveoldeki O2 kapiller kan ile karışabilmeli ve alveoldeki O2 kana geçerek iki ortamda dengelenebilmelidir • Yeterli miktarda oksijenin akciğer kapillerden hücrelere taşınması oksijen taşınması, • Normal hemoglobin düzeyi ve kalp debisi gerekir. • Oksijenin küçük sistemik kapillerden metabolik gereksinimleri ölçüsünde hücrelere geçişi iç solunum (oksijen bırakılması)

  4. OKSİJEN ALINIMI • Alveollere oksijen ulaşması için soluma yeterli olmalıdır. • Alveol solumasının anlık kontrolü PaCO2’e bağımlıdır ve hava akciğer içindeki kompliyans ve direnç farklarına göre direnci en düşük yolu izleyerek dağılır • Oksijenin kan ile temas edebilmesi için akciğer dolaşımı yeterli olmalı ve vücut pozisyonuna ve yerçekimine bağlıdır. • Ölü boşluk , şantlaşma, gaz difüzyonun hızı, akciğer yüzey alanı ve alveollerin kapanma kapasitesine bağlı olarak soluma ve dolaşım arasındaki dengeler değişebilir.

  5. OKSİJEN TAŞINMASI • Oksijen, kanda ya erimiş olarak ya da birleşik olarak taşınabilir. • Arter oksijen içeriği, erimiş ve birleşik oksijenin toplamıdır. • Arter kanındaki PO2 ile erimiş oksijen miktarı arasında doğrusal bir ilişki vardır • PO2, oksijenin dokulara geçişi ve hemoglobin ile bağlanmasında etkilidir. • Erimiş oksijen miktarı metabolik gereksinimleri karşılayamaz • Bunun için oksijen dokulara hemoglobin ile taşınır. • Hb-02 taşınması, sıcaklık, pH, PCO2 ve DPG ile düzenlenir.

  6. OKSİJEN BIRAKILMASI • Vücutta tüm arteriollerde hemen hemen eşit konsantrasyonda oksijen bulunmakla birlikte hücrelerin hepsine aynı miktarda oksijen sunulamaz • Nedeni ise vücutta bütün hücrelerin aynı miktarda kan ile karşılaşmamasıdır. • Hücrelerin kapillerden uzaklığı sabit olmayıp mesafe uzadıkça oksijen alımı azalacaktır • Oksijenin hareketi basınç farklılıkları ile oluştuğundan en uzaktaki hücreler hipoksi gelişmesine daha yatkındırlar

  7. HİPOKSEMİ, HİPOKSİ, DİSOKSİ • Hipoksemi, arter PO2’sinin normalin altında olması (<80 mmHg ) • PaO2= 102-(0,33Xyaş) mmHg • Hipoksi ,vücut dokularına O2 sunumunun yetersiz kalması • Disoksi, metabolik enerji üretiminin oksijen erişimi ya da kullanımı ile sınırlı olmasıdır yani tüm vücut dokularında O2 açığıdır. • Ağır hipoksemi (PaO2<45 mmHg) ile birlikte hipoksi varlığı düşünülmelidir. • Orta düzeyde hipoksemide ise (PaO2 45 -59mmHg) kalp debisi artarak çoğunlukla hipoksi gelişmesi önlenebilir. • Ağır anemi veya şok varlığında ise PaO2 çok yüksek olabilir ancak hücrelerin O2 gereksinimi karşılanamaz • Hipoksemi olmadan hipoksi meydana gelebilir.

  8. OKSİJEN SUNUMU (DO2) • DO2=CI x CaO2 x 10 • CI: SVI X KH • CaO2 = plazmada erimiş O2+ hemoglobine bağlı O2 • (0.0031xPaO2) + (SaO2 X Hb X 1,34) • Arter Kanı O2 içeriği 100 mL arter kanı • Hb konsantrasyonu 15 g/dL • PaO2 :100 mmHg • Hb’e geri dönüşümlü bağlanmış olarak 20 mL O2 • Kanda eriyik olarak 0.31 mL O2 bulunur

  9. OKSİJEN SUNUMU (DO2) • Hemoglobin • Optimal Hb düzeyi sağlanmalı • 7-9 g/dL • 10 g/dL (koroner arter hast) • O2’nin dokulara geçişini kolaylaştırmak • Oksihemoglobinindissosiasyon eğrisini sağa kaydırmak • Hafif asidoz • Hafif hiperkarbi • Hafif hipertermi

  10. OKSİJEN TÜKETİMİ (VO2) • VO2=CI x(CaO2-CvO2) x 10 • DO2=CI x CaO2 x 10 • DO2≈VO2 • Oksijen dokularda depolanamadığı için alınma hızı tüketilme hızına eşittir • Dokunun O2 kullanımı, dolaşımdan O2 alma hızı (VO2) ile ifade edilir

  11. OKSİJEN TÜKETİMİ (VO2) • Kardiyak debi • Kan Hb konsantrasyonu • Arteriyel ve karışmış venöz kanda oksijen doygunluğuna bağlı olarak değişiklik gösterir. • Eğer oksijen sunumu ve tüketimi dengedeyse • Hücrelerin gereksinimi karşılanmıştır • Normal metabolik süreçler engellenmeden çalışır • Anaerobik metabolizma en aza indirilir

  12. Dokuya oksijen sunumu hücrelerin oksijen gereksinimini karşılamaya yeterlidir • DO2= 1000 mL O2/dak • VO2= 250 mL O2/dak

  13. OKSİJEN EKSTRAKSİYONU • Kapiller kandaki Hb’in oksijen kapma miktarı • O2ER=VO2/DO2 • O2ER= (CaO2-CvO2)/CaO2 • O2ER= (SaO2-Sv02)/SaO2 • SaO2-SvO2, Oksijen ile tam olarak doymuş toplam Hb oranını gösterir • DO2=1000 mL O2/dak • VO2=250 mL O2/dak • N:(%25) • Bunun anlamı ise kapillerden geçiş sırasında oksijen moleküllerinin %25 ‘nin desatüre olmasıdır. • Bu oran en fazla %45 olmaktadır. • Oksijen alımı normalin altına inmeye başladıkça artan oksijen kapma oranı ile VO2 sabit kalır.

  14. NORMAL • Kan basıncı • Santral ven basıncı • Kalp hızı • Kan gaz değerleri • Doku hipoksisi veya DO2/VO2 uygunsuzluğunu dışlamaz

  15. KARIŞIK VENÖZ OKSİJEN DOYGUNLUĞU (SvO2) • Dokuların perfüzyonundan sonra kanda kalan oksijeni yansıtır • SvO2=SaO2- VO2/(CO x Hb) • VCS,VCİ ve koroner sinüslerden gelen kanın bileşkesidir • Pulmoner arterden alınır • Arteriyel kanla dokulara sunulan O2 miktarı ile dokuların O2 tüketimi arasındaki dengeyi global olarak yansıtan bir parametredir

  16. SvO2 • Karışmış venöz (pulmoner arter) kanda Hb’in oksijen doygunluğu, sistemik oksijen erişimi ile sistemik oksijen kullanımı arasındaki dengeyi değerlendirmek için kullanılabilir. • Oksijen taşıma sistemi dokulara oksijen erişimindeki (DO2) değişikliklerin varlığında sabit bir oksijen alım hızı (VO2) sağlayacak şekilde çalışır. • Bu DO2 değişimi, kapiller kanda Hb’in oksijen desatürasyonunu değiştirerek gerçekleştirilir

  17. SvO2 • Normal değerleri: %65-75 • İstirahatte %70-75 • Egzersiz ile %45’e düşer • Pulmoner arter kateteri olmayan hastalarda oksijen doygunluğu ölçümü için vena cava superiordan kan örneği alınabilir.

  18. Yüksek SvO2’in NEDENLERİ • SvO2=SaO2-[VO2/(CI x 1,34 x Hb)]x10 1 2 3 4 1. O2- Hb affinetisinin artışı, hiperoksijenizasyon 2.Düşük metabolik hız (hipotermi, kas paralizisi, sedasyon, koma, analjezi, mekanik ventilasyon), doku hipoksisisi, siyanidintoksikasyonu 3 .Soldan sağa şant/yüksek kardiyak output 4 Polistemi

  19. Düşük SvO2 NEDENLERİ • SvO2=SaO2-[VO2/(CI x 1,34 x Hb)]x10 1 2 3 4 • 1. Hipoksemi • 2. Artmış metabolik hız (stres,ağrı,hipertermi,titreme) • 3. Düşük kalp debisi • 4.Anemi

  20. SvO2 düzeyi ve YORUMU • >%75 normal ekstraksiyon DO2>VO2 • %75>SvO2>%50 kompansatuvarekstraksiyon • %50>SvO2>%30 ekstraksiyon iflas etmiş laktik asidoz başlar DO2<VO2, tüm vücudu ilgilendiren bir doku disoksisi ya da gelişmekte olan disoksiye işaret eder. %30>SvO2>%25 ciddi laktik asidoz <%25 hücresel ölüm Genel kural olarak Düşük SvO2 her zaman kötüdür Normal SvO2 ‘nin iyi olması gerekmez Yüksek SvO2 genellikle kötüdür

  21. OKSİJEN AÇIĞI ve TEDAVİSİ • Oksijen açıklığının ciddiyeti ile çoklu organ yetmezliği ve ölüm arasında doğrudan bir ilişki bulunmaktadır. • Oksijen açığı, kardiyak debi, kan Hb konsantrasyonu ve arteriyal ve venöz kandaki oksijen doygunluğu farkı arttırılarak düzeltilir. • Kardiyak debi < 2,4 L/dak/m2 düşük ise CVP 10 mmHg ya PCWP 15 mmHg ya çıkana kadar sıvı tedavisi uygulanmalıdır. • Eğer ventriküler dolum basınçları normal veya yüksekse kardiyak debi dobutamin kullanılarak düzeltilmelidir.

  22. OKSİJEN AÇIĞI ve TEDAVİSİ • Hb 7 g/dL’ nin altında ise kan transfüzyonu düşünülerek anemi düzeltilmeli • Kan transfüzyonunun viskozite artışına bağlı kardiyak debiyi daha da düşürebileceğinden düşük debi durumlarında sorun yaratabilir • Arteriyel oksijen doygunluğu (SaO2) %90’nın altında ise, doygunluk %90’ın üzerine çıkana kadar inhale edilen oksijen konsantrasyonu arttırılarak hipoksemi düzeltilmeli

  23. HAYAT, ASLINDA GÜNAHA VE PARANIN GÜCÜNE KARŞI DEĞİL, H+ İYONUNA KARŞI BİR MÜCADELEDİR…..

  24. pH • Vücuttaki asid baz dengesinin tek göstergesidir. • pH bir çözeltinin asitlik veya bazlık derecesini tarif eden ölçü birimidir. • Bir solüsyondaki hidrojen iyonu konsantrasyonunun negatif logaritmasıdır. • Açılımı "Power of Hydrogen" dir. (Hidrojenin Gücü) 0'dan 14'e kadar olan bir skalada ölçülür. • Sağlıklı insanda kanda 36-40 nano (n) mol/L hidrojen iyonu bulunur. • Bu sınırlardan sapmalar olduğunda, enzim aktivitelerinde, elektrolit dengesinde, solunum, kardiyak ve santral sinir sistemlerinde ve ilaçların farmakolojisinde önemli değişiklikler oluşur.

  25. ARTERİYEL KAN GAZLARI (AKG) • Asid-Baz durumunu değerlendirmede primer laboratuar testidir. • Çoğu co-oximetre pH ve pCO2’yi ölçer, Henderson-Hasselbach eşitliğini kullanarak [HCO3-]’ı hesaplar. • İdeal olan eş zamanlı venöz kandan total [HCO3-]‘ı ölçmektir. • Normal arter kanında pH 7.35 ile 7.45 arasında değişir. Venöz kanda ise pH 0.03-0.05 daha düşüktür. Hesaplanan HCO3- pH = 6.1 + log 0.03 x pCO2 Ölçülen

  26. TERMİNOLOJİ Asidemi : Serum pH < 7.36 Alkalemi : Serum pH > 7.44 Asidoz : [H+]’nda artış ve serum pH’sında azalmaya yol açan primer fizyopatolojik olay Alkaloz : [H+]’nda azalma ve serum pH’sında artışa yol açan primer fizyopatolojik olay Met.Asidoz : [HCO3-] azalmaya neden olan primer olay Met.Alkaloz : [HCO3-] artışa neden olan primer olay Res.Asidoz : pCO2’nin yükselmesine neden olan primer olay Res.Alkaloz : pCO2’nin azalmasına neden olan primer olay Miks Bozukluk :Birden fazla primer asid-baz bozukluğunun bulunduğu durum Kompansasyon:Asidoz veya alkaloz varlığında serum pH’sını kısmen normale doğru çeviren fizyolojik cevap

  27. TERMİNOLOJİ • HCO3std: 37˚Ϲ, % 100 O2 satürasyonunda ve PCO2:40 mmHg iken ölçülen HCO3 miktarıdır. • Metabolik değişiklikler ile ilişkili • Normal sınırlar :21-27 mmol/L • HCO3act: plazma örneğinde ölçülen HCO3 miktarıdır. • Solunumsal ve Metabolik değişiklikler ile ilişkili • Normal sınırlar :21-28 mmol/L • Baz Açığı: metabolik sistemdeki defekt sonucu oluşan kandaki fazla asit ya da bazı gösterir. • Normal sınırlar :± 2 mmol/L • BE< - 2 mmol/L͢→ metabolik asidoz • BE> + 2 mmol/L→metabolik alkaloz

  28. SOLUNUMSAL ASİDOZ • Karbonik asit artısı ile PaCO2 düzeyi 45 mmHg’nın üzerine çıkmasıdır. • Bu yükselme H2O+CO2↔H2CO3↔H+HCO3 reaksiyonunu H+ de artışa ve arteriyel pH’da düşmeye götürecek şekilde sağa doğru kaydırır. • Klinik olarak; güçsüzlük, halsizlik, letarji, dezoryantasyon, kardiyak kontraktilitede azalma, tremor, konvülziyonlara neden olur. • Deri sıcak ve kızarmış renktedir. • Solunum önce hızlı daha sonra solunum depresyonu ve koma hali görülür

  29. SOLUNUMSAL ASİDOZUN TEDAVİSİ • CO2 atılımında sorun olduğu için ventilasyonun düzeltilerek ilk önce CO2 atılımının artırılması hedeflenir. • Altta yatan hastalığın tedavisi öncelikli seçenektir. • pH<7.10 ve HCO3<15mEq/L olmadıkça i.v. sodyum bikarbonat nadiren verilir. • HCO3 tedavisi PaCO2’ yi geçici olarak yükseltecektir. • Akut solunumsal asidozda CO2’deki her 10 mmHg artış için 1 mEq/L bikarbonat; kronik solunumsal asidozda 4 mEq/L bikarbonat artısı olur • Şiddetli asidoz (pH<7.20), CO2 narkozu ve respiratuar kas güçsüzlüğü nedeniyle mekanik ventilasyon gerekebilir

  30. SOLUNUMSAL ALKALOZ • PaCO2’de primer düşüş olarak tanımlanır, nedeni genellikle alveoler hiperventilasyondur. • PaCO2<35 mmHg (hipokapni) değerinin altına iner. • Alveoler ventilasyonda CO2 yapımına uygun olmayan bir artış söz konusudur. • Klinik olarak; anksiyete, irritabilite, vertigo, senkop, ciddi olgularda tetani bulgusu verir.

  31. SOLUNUMSAL ALKALOZUN TEDAVİSİ • Altta yatan nedenin tedavisi hedeflenir, • Ekspiryumu havasını geri solutma gibi CO2 biriktirici manevralar yapılır. • Şiddetli alkalemide (pH>7.60) i.v. HCI verilebilir.

  32. METABOLİK ASİDOZ • HCO3’ın primer azalması hastalığı olarak tanımlanır. • Bikarbonat kan konsantrasyonu 22 mEq/L’nin altına düşer. • Patolojik olarak metabolik asidozu üç mekanizmadan biri başlatabilir: • Güçlü bir nonvolatil asit ile HCO3 tüketilmesi • Bikarbonatın renal veya gastrointestinal yolla kaybı • Ekstraselüler sıvı kompartımanının bikarbonatsız mayi ile hızla dilüsyonu • Metabolik asidoz klinik olarak; halsizlik,yorgunluk, baş ağrısı, letarji, bulantı, kusma, diyare, stupor ve koma görülebilir.

  33. METABOLİK ASİDOZ TEDAVİSİ • Altta yatan neden düzeltilene kadar • Asideminin respiratuar komponenti için eğer gerekli ise solunum kontrolü ile PaCO2 30 mmHg’nın altına çekilebilir. • Eğer arteryel pH <7.20 altında ise HCO3 verilebilir • HCO3 karbonik anhidraz enzimi varlığında hidrojen iyonu ile birleşir ve CO2 ile su oluşur. • Yeterli solunumu olan hastalar CO2 atabilirler. • Fakat solunumu iyi olmayan hastalarda CO2 birikir ve hücre zarlarından geçerek hücre içi asidoza neden olur. • Bu nedenle bikarbonat tedavisi yeterli ventilasyonu olan ve pH<7.20 olan hastalara uygulanmalıdır.

  34. BİKARBONAT BOŞLUĞU • i.v. olarak verildiğinde HCO3’ün dağılacağı volüm olarak tanımlanır • Bu teorik olarak E.S.S boşluğuna eşitse de ( yaklaşık vücut ağırlığının %25’i), gerçekte asidozun şiddet ve süresine bağlı olarak vücut ağırlığının %25- 60 arasında değişir. • NAHCO3=BD x %30 x L’de vücut ağırlığı • Önerilen bikarbonat ihtiyacının yarısı i.v. bolus, bundan sonra yeni bir kan gazı ölçümü yapılır ve gerekirse kalanı 4-6 saatte infüzyon seklinde verilir. • Kardiyak arrest ve düşük kardiyak debinin tedavisinde büyük miktarda NaHCO3’ın kullanımı önerilmemektedir.

  35. METABOLİK ALKALOZ • Kan bikarbonat konsantrasyonunun 26 mEq/L’den büyük olması olarak tanımlanır. • Klinik olarak solunum yavaş ve yüzeyel, hiperaktif refleksler (tetani), elektrolit bozuklukları, atriyal taşikardi, disritmiler görülebilir.

  36. METBOLİK ALKALOZUN TEDAVİSİ • Altta yatan bozukluk düzeltilmeli • Elektrolit replasmanı • Ciddi vakalarda i.v. HCl • Alkalozda,solunumsal kompanzasyonu zordur, hipoksi hipoventilasyonu sınırlar

  37. KOMPANSATUAR DEĞİŞİKLİKLER

  38. SOLUNUMSAL KOMPANSAZYON • Metabolik asid baz bozuklukları boyundaki karotis ayrımındaki periferik kemoreseptörlerin bulunduğu karotis cisimciği üzerinden hızlı solunumsal yanıtlara neden olur. • Metabolik asidoz bu kemoreseptörleri uyararak ventilasyonu arttırır ve arteryel PCO2’yi (PaCO2) düşürür. • Metabolik alkaloz ise kemoreseptörleri susturur ve hızlıca ventilasyonu azaltır ve PaC02’yi arttırır.

  39. METABOLİK ASİDOZUN KOMPANSAZYONU • Beklenen PaCO2=(1.5X HCO3)+(8±2) denklemine göre metabolik asidoza solunumsal yanıt ile PaCO2 düşürülür. • Örneğin, serum HCO3 15 mEq/L olan bir metabolik asidozda beklenen PaCO2 (1.5X15)+(8±2) =30,5± 2 mm Hg dır. • Eğer ölçülen ve hesaplanan PaCO2 değerleri eşit ise solunumsal kompansazyon yeterlidir ve bu durum kompanse metabolik asidoz olarak tanımlanır.

  40. METABOLİK ASİDOZUN KOMPANSAZYONU • Eğer ölçülen PaCO2 beklenen PaCO2’den yüksekse solunumsal kompansasyon yetersiz ve metabolik asidoza ek olarak solunumsal asidozun da bulunduğunu gösterir. • Bu tip asid baz bozukluğu solunumsal asidozun eklendiği primer metabolik asidoz olarak adlandırılır. • Eğer PaCO2 beklenenden düşükse, kompanse metabolik asidoza ek olarak solunumsal alkaloz mevcuttur. • Bu asid baz bozukluğuna solunumsal alkalozun eklendiği primer metabolik asidoz denir.

  41. METABOLİK ALKALOZUN KOMPANSAZYONU • Beklenen PaCO2=(0.7X HCO3)+(21±2) • Örneğin, serum HCO3 40 mEq/L olan bir metabolik alkalozda beklenen PaCO2 (0.7X 40)+(21±2 )=49± 2 mm Hg dır. • Eğer ölçülen ve beklenen PaCO2 değerleri eşit ise solunumsal kompansazyon yeterlidir ve bu durum kompanse metabolik alkaloz olarak tanımlanır.

  42. METABOLİK ALKALOZUN KOMPANSAZYONU • Eğer ölçülen PaCO2 beklenen PaCO2 den yüksekse solunumsal kompansasyon yetersiz ve metabolik alkaloza ek olarak solunumsal asidozun da bulunduğunu gösterir. • Bu tip asid baz bozukluğu solunumsal asidozun eklendiği primer metabolik alkaloz olarak adlandırılır. • Eğer PaCO2 beklenenden düşükse, kompanse metabolik alkaloza ek olarak solunumsal alkaloz mevcuttur. • Bu asid baz bozukluğuna solunumsal alkalozun eklendiği primer metabolik alkaloz denir.

  43. METABOLİK KOMPANSAZYON • Primer PaCO2 değişikliklerinde kompansatuar yanıt böbreklerdedir ve proksimal tübullerde HCO3 emiliminde artış şeklindedir. • PaCO2 deki artış (solunumsal asidoz) HCO3 emiliminde artış ile serum HCO3 seviyesinin artışına; • PaCO2 deki düşüş (solunumsal alkaloz) ise HCO3 seviyesinde azalmaya sebep olur. • Kompansasyonlar 6-12 saatte başlar ve birkaç günde tamamlanır. • Bu nedenle solunumsal asid baz dengesizlikleri akut (renal kompansasyon öncesi) ve kronik (renal kompansasyon sonrası) olarak sınıflandırılır.

  44. Renal kompansasyon öncesi PaCO2’deki her 1 mmHg değişikliğe 0.0008 ünite pH değişikliği meydana gelir • Akut solunumsal asidoz için beklenen pH= 0.008x (pC02-40) Akut solunumsal alkaloz için ise beklenen pH=0.008x(40-PCO2) ile hesaplanır

  45. ASİD BAZ DEĞERLENDİRİLMESİ • BASAMAK 1 • pH ve PaCO2 aynı yönde değişiyor ise ve pH normal değil ise primer bozukluk metaboliktir. • Örnek 1: • pH=7.228 mmHg ↓ • PCO2=28.5 mmHg ↓ • PO2 =99.9 • HCO3act=12.0 meq/L • HCO3std=12.9 meq/L • pH ve PCO2 aynı yönde değişiyor ve pH değeri de düşük olduğundan primer bozukluk metabolik asidozdur.

  46. BASAMAK 1 • Örnek 2: • pH=7.470↑ • PaCO2=64.3 mmHg ↑ • PaO2=42.1 mmHg • HCO3act=45.7 meq/L • HCO3std=43 meq/L • pH ve PaCO2’de okların yönü her ikisinde de aynı ve yukarı olduğundan primer bozukluk metabolik alkalozdur. • Basamak 1 uygulanıp metabolik bozukluk belirlendikten sonra bununla birlikte solunumsal bozukluk eklenip eklenmediğine bakmak için

  47. BASAMAK 2 • Metabolik asidoz için beklenen PaCO2 değeri hesaplanır • PaCO2=1.5xHCO3+8(±2) mmHg • Metabolik alkaloz için beklenen • PaCO2=0.7xHCO3+20(±1.5) mmHg • PaCO2 beklenen PaCO2’den ↑ ise birlikte solunumsal asidoz • PaCO2 beklenen PaCO2’den ↓ ise birlikte solunumsal alkaloz vardır.

  48. BASAMAK 2 • 1. örnekte beklenen PaCO2=1.5x12+8=26 mmHg, bulunan PaCO2 ise 28.5 mmHg olup beklenen sınırlar içinde olduğundan olay sadece metabolik asidozdur. • 2. örnekte beklenen PaCO2=0.7x45.7+20=51.99 olup bulunan PaCO2 64.3 mmHg olup beklenen sınırların çok üstünde çıktığından metabolik alkaloza solunumsal asidoz eklenerek kompanzeedilmeye çalışılmıştır

  49. BASAMAK 3 • pH ve PaCO2 farklı yönlerde değişiyor ise o zaman primer bozukluk solunumsaldır. • Örnek 3: • pH=7.128↓ • PaCO2=78.5 mmHg ↑ • PaO2=94.9 mmHg • HCO3act=25.4 meq/L • HCO3std=20.7 meq/L • Oklar farklı yönde ve pH düşük olduğu için primer olay solunumsal asidozdur.

  50. BASAMAK 3 • Örnek 4: • pH=7.50↑ • PaCO2=32 mmHg ↓ • PaO2=94.9 mmHg • HCO3act=27 meq/L • Oklar farklı yönlerde ve pH yüksek olduğu için primer olay solunumsal alkalozdur

More Related