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CASO CLINICO

CASO CLINICO. Ipertensione polmonare persistente in neonato prematuro di basso peso alla nascita da gravidanza complicata da PPROM. CASO CLINICO DESCRIZIONE. Neonata alla 28a settimana di gestazione nata per via vaginale da una primi gravida di 34 anni.

Antony
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CASO CLINICO

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Presentation Transcript

  1. CASO CLINICO Ipertensione polmonare persistente in neonato prematuro di basso peso alla nascita da gravidanza complicata da PPROM

  2. CASO CLINICODESCRIZIONE • Neonata alla 28a settimana di gestazione nata per via vaginale da una primi gravida di 34 anni. • Gravidanza complicata da rottura prematura prolungata delle membrane amniotiche (PPROM) dalla 20esima settimana. • TORCH materno: IgG pos. per Cytomegalovirus e Rubella, IgG neg. per Toxoplasma e HSV 1 , IgM neg. (gravidanza e alla nascita) • Peso alla nascita: 1072 grammi. • Ventilazione PPV con pallone e maschera in sala parto • Apgar score: 4, 8 e 9 al 1’, 5’ e 10’.

  3. CASO CLINICODESCRIZIONE • Trasferita in terapia intensiva neonatale con supporto respiratorio (nCPAP) applicato mediante mascherina facciale. • Concentrazione di ossigeno inspirato (FiO2) ~ 0.3. • Saturazione di ossigeno preduttale (SpO2) ~ 90 %.

  4. CASO CLINICODESCRIZIONE • Dopo circa 30’: aumentati lavoro respiratorio e FiO2 (1.0). • EGA:acidosi mista,lattacidemia aumentata • Rx torace: quadro compatibile con malattia da membrane jaline (microgranulia diffusa bilaterale).

  5. CASO CLINICODESCRIZIONE • Intubazione via oro-tracheale (Portex, 3 mm diametro) • Somministrati 200 mg/kg di Surfattante naturale (Curosurf). • Ventilazione convenzionale (SIPPV)

  6. CASO CLINICODESCRIZIONE • Petecchie diffuse • Sanguinamento da sedi multiple (punti di prelievo, aspirato tracheale e gastrico, ematuria) • Ipotensione arteriosa

  7. CASO CLINICODESCRIZIONE • Indagini di laboratorio: - Proteina C-reattiva sierica elevata (39 mg/L - valori normali ≤ 8 mg/L); - Prolungamento tempi della coagulazione (PT = 50% - range: 70 - 100 %; PTT = 48.9 " - range: 26.7–38 "); - Piastrinopenia (20 x109/L - range: 150-300 x109/L); - D-dimero plasmatico elevato (1589 ng/mL - range: 0-255 ng/mL).

  8. CASO CLINICODESCRIZIONE • Terapia antibiotica empirica ad ampio spettro (ampicillina plus tobramicina) • Emoderivati: trasfusioni multiple di PFC e PLTc

  9. CASO CLINICODESCRIZIONE • Dopo un iniziale transitorio miglioramento → aumento delle richieste di ossigeno (FiO2 = 1.0), nonostante l’incremento della ventilazione. • Shift ad HFOV (rescue) • Trial terapeutico con iNO (20 ppm) nel sospetto di concomitante Ipertensione polmonare del neonato (PPHN).

  10. Circolazione fetale pO2, PGI2, NO → Vasocostrizione Transizione alla circolazione neonatale Ventilazione Incremento del flusso ematico polmonare ↓ Stimolazione NOS e COX e rilascio NO e PGI2 ↓ Caduta delle resistenze vascolari polmonari

  11. Shunt dx-sn ipotensione disfunzione Aumento della pressione telediastolica Shunt dx-sn Insuff. tricuspide

  12. Fisiopatologia: genesi polifattoriale Fattore/i responsabili della mancata vasodilatazione polmonare Organi bersaglio: endotelio vascolare, cellule muscolari lisce dei vasi polmonari Alterato equilibrio tra fattori ad azione vasocostrittrice (ET-1) e quelli ad azione vasodilatatrice (NO e PGI2)

  13. Vasi Polmonari VASOCOSTRITTORI (Mantengono elevate le PVR fetali) Norepinefrina Stimolazione A-adrenergica Ipossia Endotelina Trombossani Leukotrieni Platelet activating factor PGF2a VASODILATATORI (Riducono le PVR durante la fase di transizione) PGI2, PGD2, PGE2 Ossido nitrico cGMP c AMP Ossigeno Adenosina Bradikinina

  14. Prematuro con PPHN Basso score di Apgar Oligoidramnios Ipoplasia polmonare Elevato rischio di mortalità Infezioni polmonari Sepsi Grave insufficienza respiratoria dovuta all’ipoplasia polmonare Aumento delle resistenze vascolari polmonari

  15. CASO CLINICODESCRIZIONE • A 24 h di vita: FiO2 = 0.9; SpO2 ~ 80%; OI = 18. • Ecocardiogramma: - Normale morfologia cardiaca; - IT→ pressione arteriosa polmonare stimata sovra-sistemica (PP = 67 vs. PAS = 42 mm Hg); - Shunt destro-sinistro a livello del DA; - Adeguata performance ventricolare sinistra.

  16. CASO CLINICODESCRIZIONE • Continua iNO. • Infusione endovenosa continua di prostaciclina (azione vasodilatatrice selettiva distretto polmonare) • Inotropi (Dobutamina e Dopamina)

  17. CASO CLINICODESCRIZIONE • Tuttavia, nelle successive 48 ore la piccola ha continuato a presentare elevate richieste di ossigeno (FiO2 fino a 0.8), con erratiche e prolungate cadute della SpO2, rispondenti solo all’ulteriore incremento del supporto inotropo. • Rx torace invariato=microgranulia diffusa bilaterale

  18. CASO CLINICODESCRIZIONE A 48 ore Esami colturali prelevati all’ingresso (sangue,aspirato tracheale,aspirato gastrico e tampone oculare):positivi per Escherichia coli Ampicillina resistente Sospesa Ampicillina e intraprende Carbapenemico (Meropenem).

  19. CASO CLINICODESCRIZIONE • Antibiogramma Escherichi coli: resistente ad Ampicillina. • Sospende Ampicillina e introduce Meropenem • Immunoglobuline iperimmuni arricchite con IgM (Pentaglobine ®)

  20. SEPSI NEONATALEDEFINIZIONE • Sindrome clinica caratterizzata da segni sistemici di infezione e dalla concomitante presenza di un microrganismo patogeno nell’emocoltura

  21. SEPSI NEONATALEINCIDENZA • 1-8%0 nati vivi • 0,4-2,7% nati VLBW • Mortalità 5-20%

  22. SEPSI NEONATALEDEFINIZIONE • ESORDIO PRECOCE O EARLY ONSET (EOS) Prime 72 h o prima settimana di vita • ESORDIO TARDIVO O LATE ONSET (LOS) Dopo prime 72 h o dopo prima settimana di vita • ESORDIO MOLTO TARDIVO O LATE-LATE ONSET (LLOS) Dopo terzo mese di vita nei neonati ricoverati in TIN

  23. SEPSI NEONATALEPATOGENESI VERTICALE • Per via transplacentare • Per via ascendente (lesione delle membrane) • Durante il passaggio nel canale del parto ORIZZONTALE • Dal personale di assistenza • Dalle attrezzature terapeutiche

  24. EOS Streptococco gruppo B Escherichia Coli Streptococco viridans Enterococchi Staphylococcus aureus Streptococco gruppoD Pseudomonas aeruginosa LOS Staphylococcus coag. neg. Staphylococcus areus Candida albicans Escherichia coli Klebsiella Streptococco gruppo B Enterococcchi Pseudomonas a. SEPSI NEONATALEEziologia

  25. FATTORI DI RISCHIO MATERNI • Livello socio-economico basso • Razza nera • Colonizzazione batterica • Corioamnosite • Presenza focolai settici • PROM • Impiego elettrodi fetali

  26. FATTORI DI RISCHIO NEONATALI • Sesso maschile • Prematurità • IUGR • Asfissia neonatale • Galattosemia • Necessità di terapia intensiva (RDS,malattia metabolica…)

  27. FATTORI DI RISCHIO PROM (> 18h) Precoci Febbre intraparto (>38°C) Leucocitosi materna Tachicardia Fetale (>180 bpm) Ipossia intrapartum Prematurità (<37 sett.) Deficit immunologico neonatale Anomalie congenite Scarse norme igieniche Tardivi Procedure diagnostiche invasive Procedure terapeutiche invasive Nutrizione Parenterale

  28. Immunità cellulare Ridotta attività linfociti helper Aumentata attività suppressor Ridotta attività del complemento Ridotta produzione di citochine Deficit citotossicità naturale Immunità umorale Scarsa risposta a stimoli antigenici IgG acquisite nelle ultime 6 sett. (bassi livelli nel pretermine) Carenza di IgM e IgA Neonato: soggetto immunodeficiente

  29. Neonato: difese di superficie Barriera cutanea e mucose ↓spessore e ↑permeabilità (strato corneo più sottile e meno compatto) ↓efficacia (alcalinità della cute, riduzione della produzione degli acidi grassi) Carenza di IgA secretorie

  30. MANIFESTAZIONI CLINICHE • Generali • Cute marezzata, grigiastra, malperfusa • ↑ T refill capillare (>2-3 sec.) • Ridotta motilità spontanea • Letargia • Suzione ipovalida con disturbi di alimenta • zione • Febbre, Ipotermia

  31. MANIFESTAZIONI CLINICHE • Apparato respiratorio • Tachipnea, apnea • Gemito espiratorio • Rientramenti diaframmatici, intercostali • Cianosi

  32. MANIFESTAZIONI CLINICHE • Apparato Cardiovascolare • Pallore • Tachicardia, bradicardia • Ipotensione • Edema

  33. MANIFESTAZIONI CLINICHE • Apparato Emopoietico • Petecchie • Emorragie • Splenomegalia

  34. MANIFESTAZIONI CLINICHE • Apparato Gastrointestinale • Distensione addominale • Vomito, diarrea • Ristagno gastrico • Epatomegalia

  35. MANIFESTAZIONI CLINICHE • Sistema Nervoso Centrale • Ipotonia, ipertonia • Tremori, convulsioni • Fontanella tesa

  36. MANIFESTAZIONI CLINICHE Segni focali di infezione • Meningite • Polmonite • Infezione vie urinarie • Osteomielite • Otite, mastoidite

  37. CARATTERISTICHE SEPSI in RAPPORTO all’ESORDIO

  38. DIAGNOSI: emocromo Leucocitosi (>20.000/mmc) Leucopenia (<5000/mmc) Neutropenia (<1500/mmc) Immaturi/Totali > 0.2 Piastrinopenia(<100.000/mmc)

  39. DIAGNOSI: PCR • Proteina prodotta dal fegato in risposta a • citochine infiammatorie (non attraversa la placenta) • Aumenta dopo 6-18h dall’inizio processo infiammatorio • Picco dopo 8-60h • Specificità >90% • Sensibilità 60-75% • ↑Sensibilità in caso di dosaggi seriati (>90%) • Utile come guida per la durata del trattamento

  40. DIAGNOSI: Citochine Mediatori dell’infiammazione prodotti da linfociti, monociti-macrofagi, fibroblasti e cellule endoteliali IL-6, Procalcitonina markers più precoci della PCR, ma non specifici (non raccomandati)

  41. DIAGNOSI: esami colturali EMOCOLTURA • 1 ml di sangue • Disinfezione accurata della sede di prelievo • Prima della terapia antibiotica • Tipizzazione dei ceppi di E. coli (K1) e SGB (III tipo) per l’elevato rischio di meningite • LIMITE: tempi lunghi (48-72h)

  42. DIAGNOSI: esami colturali • Liquorcoltura: meningite nel 15% delle sepsi • Ricerca antigeni solubili E.coli e SGB nel LCR • Urinocoltura (non in EOS) • Colture di superficie (controverse→colonizzazione) • Punta catetere

  43. DIAGNOSI: biologia molecolare PCR (Polymerase Chain Reaction) • Rapida (entro 6 ore dal prelievo) • Specificità elevata • Laboratori specializzati Costo elevato Possibili falsi positivi

  44. DIAGNOSI: esami strumentali • Rx torace • Ecografia addome • Ecografia cerebrale

  45. TERAPIA • Antibiotici • Immunoterapia • Terapia di supporto

  46. Antibiotici • Terapia empirica immediata • Tipo di infezione (EOS verticale, LOS nosocomiale) • Tipo di flora batterica ambientale (sensibilità e resistenze) • Sede dell’infezione (capacità di penetrazione tessutale)

  47. Terapia antibiotica EOS • Ampicillina (SGB,Lysteria) + • Aminoglicoside (E.coli,Gram negativi) + Cefalosporina III generazione (se sospetta meningite)

  48. Terapia antibiotica LOS • Penicillina penicillinasi resistente (Stafilococco penicillina R) +Aminoglicoside • Vancomicina + aminoglicoside • Cefalosporina III + aminoglicoside

  49. Immunoterapia • Immunoglobuline • Immunoglobuline arricchite frazione IgM • G-CSF (Granulocyte-Colony Stimulating Factor)

  50. COMPLICANZE • Shock settico • RDS • CID • NEC • Convulsioni (meningite) • Diselettrolitemia (inappropiata secrezione ADH, IRA) • Ipertensione polmonare persistente

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