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Clube de Revista

Clube de Revista. Akalenni Quintela Bernardino Orientador: Dr. Mauro Bacas Unidade de Neonatologia do Hospital Regional da Asa Sul/SES/DF www.paulomargotto.com.br. J Pediatr (Rio J). 1996 May-Jun;72(3):143-50 . Introdução.

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Presentation Transcript

  1. Clube de Revista Akalenni Quintela Bernardino Orientador: Dr. Mauro Bacas Unidade de Neonatologia do Hospital Regional da Asa Sul/SES/DF www.paulomargotto.com.br

  2. J Pediatr (Rio J). 1996 May-Jun;72(3):143-50

  3. Introdução • Está aumentando a sobrevivência de RNPT (Recém-nascido pré-termos) PN (peso de nascimento)<1250g e IG (idade gestacional)<30sem • Também apresentam DHE (distúrbio hidreletrolítico) secundário: - imaturidade renal - necessidade protéica-calórica ->perdas insensíveis

  4. Introdução • Alguns RNPT <1250g e IG<32sem apresentam níveis de potássio(KP) sem oligúria e azotemia nos primeiros três dias de vida. *Hipóteses: -Imaturidade tubular -Deficiente resposta tubular à aldosterona -Hemorragia intraventricular -Deficiência Enzimática (Na-K-ATPase) tubular e eritrocitária

  5. Introdução • A hipercalemia está associada à: -Arritmias cardíacas -Lesões cerebrais

  6. Introdução • Existem poucos estudos sobre hipercalemia nos RNPT pela dificuldade no controle urinário, além de várias amostras de sangue em tempos determinados.

  7. Objetivo do Trabalho • Mostrar a incidência de K+ em RNPT MBP na Maternidade do Hospital de Clínicas de Porto Alegre(HCPA) • IG <= de 32sem e PN <=1250g • Relação do K+ com bicarbonato,pH, K+ urinário, creatinina, glicemia,etc

  8. Material e Método • Estudo Observacional e Prospectivo • HCPA • Período: Novembro 1991- Outubro 1992 • RNPT IG <= a 32sem e PN<= 1250g • Excluídos: óbitos(24h) e Doença hemolítica • Amostra final: 26 RNPT

  9. Material e Método • Projeto aprovado pelo Comitê de Ética e pesquisa do HCPA (Hospital das Clínicas de Porto Alegre/RS) • Termo de consentimento assinado pelos pais ou responsáveis

  10. Material e Método • Após nascimento ,ou nas 12h a IG Método Ballard • RN acompanhados por 72h • Nascidos/admitidos no Alto RiscoT=36,5ºC • Venóclise com SG 10% (60-80 ml/kg/dia) sem eletrólitos nas 36h • Não foram administrados indometacina, diuréticos, substâncias vasoativas, alimentação enteral nas 72h vida

  11. Material e Método • Todo volume infundido era registrado pelo computador,inclusive o Na+ do NaHCo3 • RN realizaram eco cerebral nos primeiros dias de vida • Óbitos = necrópsia (Hemorragia Intraventicular) • PA (pressão arterial) avaliada, se níveis normais, coletavam-se os exames (cateter arterial,a.radial,veia)

  12. Material e Método • 1ª coleta de sangue era dividida: sangue gasometria eletrólitos/glicemia

  13. Material e Método • Tempo das coletas - 12,24,36,48,72h - Creatinina, Na+, K+, glicose e gasometrias -24,48,72h - insulina e aldosterona -24/24h – urina (saco coletor)por 2-3h Iniciada 90min antes da coleta sanguínea Enviada para dosar Na+,K+ e Cr(creatinina) urinários Controle de 24h (nos intervalos das coletas)

  14. Material e Método • Durante as 72h do estudo,todo RNPT com KP >= a 6,7mEq/L realizou ECG, pelo risco de arritmias cardíacas

  15. Material e Método • Amostra estudada foi dividida em 2 grupos: 1- Com potássio normal (KN) K< 6mEq/L 2-Com potássio elevado (KE) K>= 6mEq/L

  16. Material e Método • Fórmulas para cálculos da função renal

  17. Resultados • Período Nov 91 – Out 92 RNPT 3323 56 PN <= 1250g 38 IG<=32 Dos 38 RNPT/MBP 9 óbitos em 12h 3 avaliados com mais de 12h de vida ( perda 10,3%)

  18. Resultados • Dos 26 RNPT 10 KP >= 6mEq/l, nas 72h KE (4 RN com níveis > 6,7 e 2 com alteração ao ECG) 16 KP <= 6mEq/L KN Em cada grupo encontraram 4 gestantes com pré-eclâmpsia em uso de hidralazina e alfa-metildopa. Não foi encontrado DMG ou DM mãe

  19. Resultados- Distribuição dos valores de K • Hipercalemia ocorreu: -6 casos em 24h -3 casos em 48h -1 caso com 72h Em média os níveis do K foram elevados em todas as dosagens do grupo KE.No grupo KN variações mínimas

  20. Resultados

  21. Resultados

  22. Resultados- Incidência de K • 10 RN apresentaram hipercalemia: 38,5% 4 com níveis >6,7mEq/l: 15,4%, representando 40% do grupo KE

  23. Resultados • Não houve diferença significativa na ingesta de Na e K entre os 2 grupos • Esquema atb: ampi+genta (pobre em K)

  24. Resultados • O volume hídrico não diferiu significativamente nos 2 grupos

  25. Resultados • Pela gravidade não foi aferido o peso nos três dias do estudo.Avaliava a hidratação pelo Na+ plasmático,que se manteve normal entre os 2 grupos

  26. Resultados • Não houve diferença significativa entre os 2 grupos em relação ao HCO3, Insulina sérica, glicemia, relação glicemia/insulina com 24,48 e 72h de vida • Os níveis de aldosterona foram significativamente superiores no grupo KE quando comparado com grupo KN em 24h (p< 0,05),mas não se mantiveram nas 48 e 72h de vida

  27. Resultados • Não houve diferença estatisticamente significativa entre os grupos em relação: -Cr plasmática, Filtração Glomerular, K+ urinário,excreção fracionada de K+, urinário,excreção fracionada de Na+,índice tubular de aldosterona,índice tubular de aldosterona corrigida e diurese com 24,48 e 72h

  28. Resultados • A correlação entre o volume urinário e o KP não apresentou significância estatística nas 72h de estudo

  29. Discussão • Durante o período do estudo, 29 casos preencheram critérios de inclusão • 3 casos foram excluídos,ficando uma amostra de 26, representando uma perda de 10,3% da população,uma baixa que não influiu no resultado • Não houve vício de seleção na amostragem,pois todos os RNPT,IG>32sem,PN<1250g, nascidos HCPA foram inclusos no período

  30. Discussão • Algumas dosagens nos pacientes não foram obtidas(hemólise, ausência de diurese) • Os óbitos do grupo KN três com 48h e um com 72h,e como nesses casos, durante o pico de hipercalemia, o nível KP foi <5,5 ,é provável que esses RN não fossem elevar entre 48 e 72h. • O grupo KE apresentou um óbito em 48h e níveis com 24h,porém sem provável relação com a causa do óbito (Doença da membrana hialina-DMH)

  31. Discussão • O aumento do K+ no grupo KE não se justifica por hemólise,pois em ambos os grupos foi afastada Doença hemolítica do RN através de TS,BTF,Ht° e reticulócitos. • Em cada grupo 4 gestantes usaram hidralazina ( renina,hipotensão arterial,hipotermia,plaquetopenia) e alfa-metildopa ( resistência periférica e a secreção de renina) por pré-eclâmpsia grave. • Nenhum dos 2 grupos os RN apresentaram tais complicações. • Conclui-se que o s RN deste estudo provavelmente não sofreram alteração do KP pelo uso materno dos medicametos acima.

  32. Discussão • A incidência de hipercalemia foi de 38,5% considerando valores elevados de K+ >= 6mEq/L • 15,3% tomando como nível alterado de 6,7mEq/L

  33. Incidência de K em outros estudos • Usher,em 1959,encontrou uma incidência de 62,7% em prematuros com DMH (nível alterado = a 7,1) e valores > que 6,8 cursavam com alteração ECG. • Gruskay e Col. 44% RNPT (KP >= a 6,8) • Shaffer e Col. 51,6% RNPT (KP >6,5) • Brion e Col. Em 1552 RNPT PN < 1250g nas 90h de vida- 4,4% (KP >7) • O fato da incidência de K+ neste estudo ser <,foi por ter tomado como referência os níveis KP > 6,7 e talvez porque outros autores tenham estudado uma população Com IG maior.

  34. Discussão • A hipercalemia não oligúrica pode ser causada por aumento na carga de K+, diminuição na excreção de K+ ou transferência de K do LIC(líquido intracelular /LEC (líquido extracelular) • O aumento na carga de K+ por fonte exógena(uso de medicamentos, via parenteral ou transfusão sanguínea), endógena(hemólise,hemorragias,necrose tecidual ou catabolismo intenso). • Não houve diferença entre os 2 grupos

  35. Discussão • Não houve diferença significativa: níveis de de creatinina,a taxa de filtração glomerular,excreção fracionada de K+ urinário. • O índice tubular de aldosterona mostrou que em ambos os grupos existe uma resistência tubular à aldosterona,não sendo o seu nível um fator responsável pela diminuição da excreção de K+ • Apesar do grupo KN apresentar uma diurese>nas 24h,também não foi significante

  36. Discussão • Não foi possível correlacionar os níveis de KP com a diurese de 72h do estudo entre KE e KN • Não houve diferença no Na+ plasmático,no pH e bicarbonato • Os valores de aldosterona foram em ambos os grupos.O grupo KE apresentou níveis de aldosterona > que o KN,com diferença significativa nas 24h.Estes achados sugerem que o de KP ocasiona dos níveis séricos de aldosterona

  37. Conclusão • A incidência de hipercalemia em RNPT PN<=1250g e IG<= 32sem é de 38,5% • Não houve diferenças significantes entre os 2 grupos com relalão aos fatores renais e não renais pesquisados • 50% dos RNPT apresentaram KP>6,7mEq/L havia alteração ao ECG • Apesar de não ter sido alvo do estudo, o mecanismo de hipercalemia não oligúrica é por deficiência da Na-k-ATPase

  38. Sugestão • RNPT IG < 32sem sejam monitorizado os níveis de K+ nas primeiras 72h de vida pelo risco de arritmias cardíacas

  39. Referências Bibliográficas • 1. Gruskay J, Costarino AT, Polin RA, Baumgart S. Nonoliguric hyperkalemia in the premature infant wheigthing less than 1000 grams. J Pediatr 1988; 113: 381-10. • 2. Hijazi Z, Keller MS, Gaudio M, Siegel NJ. Transient renal dysfunction of the neonate. Pediatrics 1988; 82:29-30. • 3. Makoff DL. Hypertonic expansion: acid-base and electrolyte changes. Am J Physiol 1970; 218:1201-07. • 4. Brion LP, Schwartz GJ, Campbell D, Fleischman AR. Early hyperkalaemia in very low birth weight infants in the absence of oliguria. Arch Dis Child 1989; 64: 270-02. • 5. Shaffer SG, Kilbride HW, Hayen LK, Meade VM, Warady BA. Hyperkalemia in very low birth weight infants. J Pediatr 1992; 121: 275-9. • 6. Sato K, Kondo T, Iwao H, Honda S, Ueda K. Sodium and potassium in red blood cells of premature infants during the first few days: risk of hyperkalemia. Acta Paediatr Scan 1991; 80:899-04 • 7. Linshaw MA. Potassium homeostasis and hypokalemia. Pediatr Clin N Am 1987; 34:649-81. • 8. Shortland D, Trounce JQ, Levene MI. Hyperkalaemia, cardiac arrhythmias, and cerebral lesions in the high risk neonates. Arch Dis Child 1987;2:139-43. • 9. Ballard JL. New Ballard score, expanded to include extremely premature infants. J Pediatr 1991; 71: 119-25.

  40. Referências Bibliográficas • 10. Arant BS. Developmental patterns of renal functional maturation compared in the human neonate. J Pediatr 1978; 92: 705-12. • 11. Costarino AT, Baumgart S, Norman E, Polin RA. Renal adaption to extrauterine life in patients with respiratory distress syndrome. Am J Dis Child 1985; 139:1060-63. • 12. Usher R. The respiratory distress syndrome of prematurity. Pediatrics 1959; 24: 563-70. • 13. Avery GB, Fletcher MA, Macdonald MG. Neonatology, Pathophysiology and Management of the Newborn. 4ª edition, Philadelphia: TB Lippincott C.O., 1994. • 14. Holliday MA, Borrat TM, Vernier RL. Pediatric Nephrology. 2ª ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1987. • 15. Greenough A, Emery EF, Brooker R, Gamsu HR. Salbutamol infusion to treat neonatal hyperkalaemia. J Perinat Med 1992; 20: 437-41. • 16. Aviles DH, Fildes RD, Jose PA. Evaluation of renal function. Clin Perin 1992; 19: 69-84. • 17. Oliveira Filho, EA, Procianoy RS. Influência do tipo de parto sobre os níveis séricos de aldosterona no sangue de cordão umbilical de recém-nascidos pré-termo. J Pediatr (Rio J) 1995; 71:331-6. • 18. Stefano JL, Norman M. 3 Methylhistidine/creatinine ratio and urea excretion in hyperkalemic (HK) extremely low birth-weight (ELBW) infants as an indicator of catabolism. Pediatr Res 1992; 31: 295A. • 19. Siegler RL, Hackett TN Jr, Jubiz W et al. Potassium-renin-aldosterone relationships during the firs year of life. J Pediatr 1977: 91; 52-55. • 20. Stefano JL, Normam ME, Morales MC. Decreased erythrocyte Na+, K+ - ATPase activity associated with cellular potassium loss in extremely low birth weight infants with nonoliguric hyperkalemia. J Pediatr 1993; 122: 276-84. • 21. Sato K, Kondo T, Iwao H, Honda S, Ueda K. Internal potassium shift in premature infants: Cause of nonoliguric hyperkalemia. J Pediatr 1995; 126: 109-13.

  41. Consultem também: • SUPORTE CARDIOVASCULAR NO RECÉM-NASCIDO PRÉ-TERMO EXTREMO (outra explicação para a hipercalemia do RN pré-termo extremo) Autor(es): Martin Kluckow (Austrália). Realizado por Paulo R. Margotto

  42. Distúrbios metabólicos e eletrolíticos no recém-nascido Autor(es): Paulo R. Margotto

  43. Obrigada!

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