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P.E.C. d’un traumatisme crânien comateux à la période initiale (j 1-3 )

P.E.C. d’un traumatisme crânien comateux à la période initiale (j 1-3 ). M. AIT SAYAD DES nephrologie DESC réanimation médicale St-étienne. Problème santé publique perte d’autorégulation Risque vital à court terme et d’handicap à long terme.

Patman
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P.E.C. d’un traumatisme crânien comateux à la période initiale (j 1-3 )

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Presentation Transcript

  1. P.E.C. d’un traumatisme crânien comateux à la période initiale (j1-3) M. AIT SAYAD DES nephrologie DESC réanimation médicale St-étienne

  2. Problème santé publique • perte d’autorégulation • Risque vital à court terme et d’handicap à long terme

  3. Dépister et Traiter les ACSOS • Agressions cérébrales secondaires d’origine systémique: ACSOS • défaillance respiratoire • défaillance circulatoire • troubles métaboliques

  4. Dépister et Traiter les ACSOS • Evaluation clinique initiale: Glasgow, atteinte des grandes fonctions • - Glasgow initial • - Taille, réactivité pupillaire • - Latéralisation , mimique GSC< 8 = Traumatisme crânien grave

  5. Principe de base : limiter les ACSOS +++ les 2 principales : - L ’ hypotension : ( Pam < 70 mmHg) : +++ TC grave + hypotension = Mortalité x 2. - L ’hypoxémie : (SaO2 < 90%) TC grave + hypoxémie = Mortalité x 2

  6. ttt autres ACSOS • hypercapnie • hypocapnie • hyperosmolarité • hypoosmolarité • anémie < 100 g/l • hyperthermie > 38°c • troubles de la coagulation • nociception Chesnut et al J Trauma 1993 Jones et al J Neurosurg Anesth 1994 Ito et al J Neurosurgery 1996 Muizelaar et al Neurosurgery 1991

  7. PRISE EN CHARGE RESPIRATOIRE Indication à la ventillation mécanique: • ttes Causes de D.R.A • troubles de déglutition • inhalation de liquide gastrique ou sang • obstruction des VAS • troubles de commande • trauma thoracique • Intubation  Éviter hypoxie Éviter l’intubation nasale(fracture b.crane,lésion faciale) • Ventilation artificielle OBJECTIFS DE LA VENTILATION SaO2 > 95% et PaO2 > 60 mmHg 35 mmHg < PaCO2 < 40 mmHg éviter PaCO2  25 mm Hg éviter PaCO2 < 35 mm Hg avant H 24  diminue le DSC

  8. SEDATION PRE-HOSPITALIERE • Objectifs: analgésie, intubation tolérée, limiter agitation,hypertonie et manifestations neurovégétatives • choix des agents: éviter chute de PA (svt BZD) • monitorage: ECG, PNI, Spo2, EtCO2

  9. Sédation • Induction : - hypnotique: etomidate(0.2 à 0.4 mg/kg) benzodiazépines, propofol - Curare : suxamethonium (1 mg/kg) • Entretien : - morphiniquefentanyl (400 à 800 µg/h) sufentanyl remifentanyl) - benzodiazépines : midazolam :( 4 à 8 mg /h )

  10. PRISE EN CHARGE HEMODYNAMIQUE • Objectif: • stabilité tensionnelle, de PPC, de transport d’oxygène • Remplissage • iso osmotique: Sérum salé 0.9 % , HEA • Éviter Sérum glucose isotonique ou hypotonique • Amines si PA non maintenue avec remplissage • Dopamine(250 mg/50 ml ) vitesse 3 à 10 ml/h • Noradrénaline (0,1 mg/ml) vitesse 3 à 10 ml/h • signes d’HIC : Mannitol 20% 0,25 à 1 g/kg en 20mn:en perfusion rapide (150 à 300 ml)

  11. TRANSPORT ET CHOIX DE L’HOSPITALISATION • CHOIX DU VECTEUR:héliporté • ORIENTATION HOSPITALIERE • TDM • service de réanimation • équipe neurochirurgie • laboratoire adapté

  12. TDM cérébrale: L’EXAMEN DE CHOIX POUR TC A LA PHASE AIGUE coupes fines des citernes de la base (3-5 mm) étage supra-tentoriel (7-10 mm) /fracture coronale double fenêtrage système nerveux central et os • BILAN DE COLONNE : • TOUT TC GRAVE DOIT ETRE CONSIDERE COMME« COLONNE » JUSQU’A PREUVE DU CONTRAIRE • Rx colonne cervicale F + P (C7 D1 ++) • si besoin coupes TDM sur C7 D1 • Rx colonnes dorso lombaires F + P • Rx pulmonaire • Echographie abdominale

  13. TDM • SIGNES A RECHERCHER: • œdème cérébral diffus, • contusions et/ou hématomes intracérébraux, HED, HSD • déplacement de la ligne médiane • hémorragie intraventriculaire, sous-arachnoïdienne • lésions axonales diffuses critères pronostiques:oedème cérébral, hémorragie intraventriculaire, déviation ligne médiane Fearnside(1993)

  14. Classification des traumatismes crâniens d’après la Traumatic Coma Data Bank CatégorieDéfinition • Lésion I Pas de signe d’atteinte cérébrale à la TDM • Lésion II Citernes de la base présentes, déviation de la ligne médiane < 5 mm et/ou absence de lésion hyperdense ou en mosaïque > 25 ml • Lésion III Compression ou disparition des citernes de la base, déviation de la ligne médiane > 5 mm, absence de zone hyperdense ou en mosaïque > 25 ml • Lésion IV Déviation de la ligne médiane > 5 mm, absence de zone hyperdense ou en mosaïque • Lésion chirurgicale Toutes les lésions chirurgicales (hématomes) • Pas de lésion chirurgicale Lésions hyperdenses ou en mosaïque > 25 ml, non chirurgicales

  15. INDICATIONS NEUROCHIRURGICALES PRECOCES • évacuation la plus précoce possible d’HED symptomatique • évacuation HSD (> 5mm avec déplacement >5 mm) • drainage hydrocéphalie aiguë • parage et fermeture des embarrures ouvertes • hématome intra-cérébral, contusion hémorragique> 15mL+déplacement de la ligne médiane et oblitération des citernes de la base • embarrure fermée compressive ( > 5 mm, déplacement de ligne médiane > 5 mm)

  16. Sédation en réanimation • AGENTS SEDATIFS: • Benzodiazépines: • les plus utilisées • souvent associées • effet délétère du bolus sur la PIC (Papazian 1993) • Morphiniques: • base de la sédation (analgésie, dépression respiratoire , antitussif) • pas de modification du DSC ni de CMRO2 •  PIC secondaire à  PAM(Sperry 1992, Werner 1995 Hannowell 1993)

  17. La morphine et le fentanyl n’ont pas d’effets sur la PIC après TC grave de Nadal, Anesthesiology, 2000

  18. Propofol: • ½ vie d ’élimination courte •  CMRO2 • bolus 1 à 3 mg /kg, perfusion 2 à 4 mg /kg/ h • hypotenseur • Barbituriques (Thiopental) • accumulation • tachyphylaxie • dépression immunitaire • dépression cardio-vasculaire

  19. CURARES • mauvaise adaptation au respirateur malgré sédation optimale • transport • SDRA • masque activité critique clinique (EEG) • vecuronium, atracurium, pancuronium

  20. MONITORAGE DE LA PIC • DOPPLER TRANSCRANIEN • SATURATION VEINEUSE JUGULAIRE (SjO2) ET DIFFERENCE ARTERIOVEINEUSE EN O2(DavO2)

  21. PIC = pression de secteur liquidien, vasculaire et parenchymateux • normalement DSC maintenu constant entre 50 et 150 mmHg de PA • Tout traumatisé crânien grave (Glasgow < 8 ) doit bénéficier de la mesure d ’une pression intracrâniennedans les 6h. • Lésions TDM : tous les cas • Absence de lésions : discussion • OUI si •  Age > 40 ans •  Focalisation motrice •  Instabilité hémodynamique ANAES, AFAR 1999

  22. Augmentation de la PIC •  DSC • déplace les structures, engagement OBJECTIFS : PIC < 20-25 mmHg PPC > 70-80 mmHg

  23. PPC = PAM – PIC PPC < 50 mm Hg  effondrement DSC  PPC   DSC globalement ou dans zones avec perte autorégulation Différents types de capteurs intra-ventriculaire+++ extra- dural sous- dural intra-parenchymateux type CAMINO PA (90) 138/68 PIC 18 PPC 72

  24. CAUSES ET MECANISMES HIC • Œdème cérébral • œdème cytotoxique (perméabilité membranaire) • œdème vasogénique (barrière hémato-encéphalique) • œdème osmotique • œdème interstitiel • cause vasculaire • Veineuse : PV, PIT • Capillaire : métabolites acides, hypoxie, hypercapnie  vasodilatation, paralysie vasomotrice, perte autorégulation

  25. Pqoi la surveillance PIC • objective une éventuelle HIC • contribue à la discussion d’ un traitement chirurgical • alerte sur des lésions avec effet de masse • peut aider à  la PIC (soustraction LCR) • utilisé par la plupart des experts du TC • intervention à faible risque, haut rendement et coût raisonnable

  26. TRAITEMENT DE L ’HIC • recherche lésion opérable ( TDM ) • mesures générales • lutte contre l ’hyperthermie • éviter gêne au retour veineux jugulaire • oxygénation adéquate • normocapnie (limite basse:35 mmHg) • prophylaxie des convulsions • volémie optimale pour PPC  55 mm Hg • seuil natrémie:150, normoglycémie • traitement troubles hémostase • sédation, analgésie , +/- curarisation • proclive 30°

  27. TRAITEMENT DE L ’HIC • drainage contrôlé du LCR • thérapeutique spécifique de l’HIC • Mannitol 20 %: • 0,25 à 1 g /kg en 20 mn • osmolalité < 320 mOsm/l • normovolémie • diurétiques : hypervolémie ou surcharge hydrosodée • NaCl à 7,5% (Einhaus 1996) 130 ml intéressant dans les TC hypovolémiques • HIC réfractaire  pentobarbital : • 2,5 à 10 mg/kg en bolus • dose maximale 40 mg/kg/24 h • dosage sanguin: < 30g/ml

  28. Saturation Veineuse Jugulaire en Oxygène (SvjO2) • Indicateur de l’oxygénation cérébrale • difficultés techniques • limites d’interprétation •  SjO2 indique  du DSC • annonce l’ischémie cérébrale • Normales : 62% • Normales TC : 68% • SvjO2 < 55%  ischémie cérébrale • SvjO2 > 75%  hyperhémie  infarctus constitué  contamination faciale

  29. vitesse éléments figurés du sang dans un vaisseau crânien /Doppler vélocité systolique (9816 cm/s) vélocité diastolique(44 7 cm/s) seuil = 20 vélocité moyenne (60  7 cm/s) Index pulsatilité, résistivité vasospasme et hyperhémie post TC   vélocité  Pas de recommandation ds littérature Doppler Trans-Crânien (DTC) Vélocités des artères du polygone de Willis

  30. Monitoring TC Conclusions • PAM > 90 mmHg • SaO2 > 95% et PaO2 > 60 mmHg • Ht = 30% ; Hb = 100 g / l • 35 mmHg < PaCO2 < 40 mmHg • 35°C < T° < 37°C • PIC < 20-25 mmHg • PPC > 70 mmHg • SvjO2 > 55%

  31. PRONOSTIC • Décès • état végétatif persistant (fonctions végétatives, veille sommeil) • handicap grave (conscients mais dépendants) • handicap modéré : déficits fonctionnels particuliers ou globaux • bonne récupération (vie sociale, professionnelle)

  32. 1/ le Glasgow initial 2/l’age 3/ la survenue de facteurs d’aggravation hypoxémie hypotension Facteurs pronostiques principaux : P.COMBES et al Intensive Care Medecine (1996) 22: 1391-1395

  33. CONCLUSION • Amélioration de la prise en charge par: • progrès dans l’imagerie • progrès dans la réanimation • progrès dans la prise en charge pré-hospitalière • Nécessité de monitorage, surveillance et thérapeutiques continues et adaptées

  34. PRISE EN CHARGE DES TRAUMATISES CRANIENS GRAVES A LA PHASE PRECOCE . ANAES .1998. Recommandations pour la pratique clinique. Référence Aaslid et al J Neurosurg 1982 Chan et al J Neurosurg 1992 Narayan et al J Neurosurg 198 Marmarou et al J Neurosurg 1991 Chan et al J Neurosurg 1992 Rosner et al J Neurosurg 1995 ANAES, AFAR 1999 Clifton et al Crit Care Med 2002 Schmidt et al JNNP 2001 Conférence de consensus de la SRLF 1998

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