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Capítulo 67 Aparato reproductor masculino. SECCIÓN IX ENDOCRINOLOGÍA Y FISIOLOGÍA METABÓLICA.
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Capítulo 67Aparato reproductor masculino SECCIÓN IX ENDOCRINOLOGÍA Y FISIOLOGÍA METABÓLICA
FIGURA 67-1 Anatomía funcional del aparato reproductor masculino. Los órganos del aparato reproductor masculino incluyen los testículos, conductos deferentes, conductos eyaculadores, pene y glándulas accesorias entre las que se encuentran la próstata y glándulas bulbouretrales. Los testículos consisten en numerosos lóbulos formados por los túbulos seminiferos que reciben sostén del tejido conjuntivo. Los túbulos seminiferos permanecen unidos para formar grandes conductos denominados túbulos rectos. Estos túbulos grandes forman redes anastomoticas estrechas de los tubos que se conoce como red testicular y que termina en los conductillos eferentes. La red tubular transporta el liquido seminal desde los testículos hasta el epididimo, donde los espermatozoides penetran en el conducto deferente y más tarde a la uretra a través de los conductos eyaculadores. El pene está compuesto por dos compartimientos funcionales: los cuerpos cavernosos (estructura par) y el cuerpo esponjoso. Los cuerpos cavernosos constituyen la mayor parte del pene y consisten en haces de fi bras de musculo liso entrelazadas para formar trabeculas y que contiene numerosas arterias y nervios. (Modificada con autorización de Widmaier EP, Raff H, Strang KT [editors]: Vander’sHumanPhysiology: TheMechanisms of BodyFunction, 11th ed. McGraw-Hill, 2007.)
FIGURA 67-2 Efectos de las gonadotropinas mediados por receptores en los tejidos efectores. Modelo de vías de producción de señales del receptor de gonadotropinas. Cuando se une la FSH con su receptor, se disocia la subunidad Gαs. Junto con GTP, este complejo activa directamente la adenililciclasa, lo que incrementa la sintesis de cAMP. cAMP activa la proteincinasa A (PKA), ocasionando la disociacion de la subunidad catalitica de la subunidad reguladora. El sitio con actividad catalitica de PKA puede activar proteínas por fosforilacion y en el nucleo puede producir la fosforilacion de factores de transcripcion y afectar la transcripcion genica. Como consecuencia, LH y FSH median varias respuestas biologicas en sus celulas efectoras. LH es la principal reguladora de la producción de testosterona por las células de Leydig. La FSH desempena una función importante en el desarrollo de los testículos inmaduros, en particular al controlar la proliferación de células de Sertoli y el crecimiento de los túbulos seminiferos. (Modificada con autorización de Molina PE: Endocrine Physiology, 3rd ed. New York: McGraw-Hill Medical, 2010.)
FIGURA 67-3 Regulación por retroalimentación negativa de la síntesis y liberación de gonadotropinas. La liberacion de gonadotropinas de la adenohipofisis se encuentra bajo control a través de la liberación de GnRH hipotalamica. La LH estimula la produccion de las células de Leydig y la liberación de testosterona. La FSH estimula la producción de inhibina y su liberación de las células de Sertoli. Estos dos mediadores regulan la liberación de LH y FSH. La inhibición por retroalimentacion negativa de la liberación de LH ejercida por la testosterona es mediada de manera directa (a través de receptores de androgenos) e indirecta (por conversion de la testosterona a 17β-estradiol por acción de la aromatasa local). La inhibinaproduce inhibición de la retroalimentación negativa de la liberación de FSH. (Modificada con autorización de Molina PE: EndocrinePhysiology, 3rd ed. New York: McGraw-Hill Medical, 2010.)
FIGURA 67-4 Efectos de la testosterona mediados por receptor en los tejidos efectores. La testosterona (una hormona esteroide) penetra a la célula por difusión pasiva; puede convertirse a dihidrotestosterona (DHT) por acción de la reductasa 5α y unirse al receptor de androgenos (AR) o puede convertirse a 17β-estradiol por acción de la aromatasa. El 17β-estradiol puede liberarse para que actue en los receptores de estrogenos (ER) proveniente de las celulas cercanas (mecanismo paracrino); puede alcanzar la circulación (efectos endocrinos) o puede unirse a los receptores de estrogenos α o β y mas tarde unirse al núcleo y afectar la transcripción. La testosterona intracelular puede originarse a partir de androstenediona (Δ4A), DHEA o DHEAS. La DHEA desulfatada se convierte a androstenediona por accion de la enzima 3β-hidroxiesteroide deshidrogenasa (3β-OHD) y la androstenediona transformado en testosterona por la acción de las 17β-hidroxiesteroide deshidrogenasa (17β-OHD). La testosterona, DHT y estradiol se unen a receptores citosolicos de esteroides. Los receptores citosolicos de androgenos (y estrogenos) forman complejos con proteínas reguladoras (proteínas de golpe de calor). La unión de las hormonas ocasiona la disociación del complejo de proteínas de golpe de calor, la dimerizacion del receptor, translocacion nuclear y unión del DNA a los elementos de regulación. El resultado final es la activación de la transcripciongénica. (Modificada con autorizacion de Molina PE: EndocrinePhysiology, 3rd ed. New York: McGraw-Hill Medical, 2010.)
FIGURA 67-5 Pasos clave en la biosíntesis y metabolismo de testosterona. Representación esquemática de la vía bioquímica típica y las enzimas clave que participan en la esteroidogenesis en las células de Leydig y que facilita la biosintesis de la testosterona a partir del colesterol precursor. La testosterona finalmente se difunde fuera de las células de Leydig y alcanza el espacio intersticial y la circulación periférica. En las células efectoras, la testosterona puede convertirse a un androgeno mas potente, la dihidrotestosterona (DHT), por accion de la 5α-reductasa o a 17β-estradiol por acción de la aromatasa. La testosterona, dehidroepiandrosterona (DHEA), androstenediona y 17β-estradiol se degradan en el higado a 17-cetoesteroides o metabolitos polares que se excretan en la orina. StAR, proteinareguladora aguda que la esteroidogenesis; scc, desdoblamiento de la cadena lateral; HSD, hidroxiesteroide deshidrogenasa; COMT, catecol-Ometiltransferasa. (Modificada con autorizacion de Molina PE: EndocrinePhysiology, 3rd ed. New York: McGraw-Hill Medical, 2010.)
FIGURA 67-6 Diferenciación sexual masculina. La gónada bipotencial se diferencia en testículos por el gen de la región que determina el sexo en el cromosoma Y (SRY). Este periodo de determinación del sexo se continúa con la diferenciación gonadal de los diferentes tipos celulares del testículo. Las células de Sertoli de los testículos secretan factor inhibidor de los conductos de Muller (MIF). Las células de Leydig producen testosterona y factor de crecimiento 3 semejante a la insulina. El MIF produce regresión en los conductos de Muller. La testosterona estimula el crecimiento y diferenciación de los conductos de Wolff y el crecimiento del pene y la próstata. Insl3 participa en el descenso testicular, el paso final en el desarrollo sexual masculino. La DHT producida a partir de testosterona también participa en el descenso testicular y en el desarrollo de la próstata. (Modificada con autorización de Molina PE: Endocrine Physiology, 3rd ed. New York: McGraw-Hill Medical, 2010.)
FIGURA 67-7 Representación esquemática de los eventos clave en la espermatogénesis. El proceso de espermatogenesis implica la proliferacion (mitosis) de las espermatogonias, la producción de espermatocitos primarios (células diploides con 46 cromosomas). Los espermatocitos sufren dos divisiones meioticas para producir espermatides o células haploides (23 cromosomas). Los espermatides sufren un proceso de maduración (espermiogenesis) y el desarrollo hacia espermatozoides. Durante esta fase, los espermatozoides adquieren elementos clave para su función (cuadro 67-3); este proceso continuo tarda casi 70 dias. En cualquier momento dado, las celulas de todas las etapas que la espermatogenesis pueden identificarse en los testículos. (Modificada con autorizacion de Junqueira LC, Carneiro J: Basic Histology: Text & Atlas, 11th ed. McGraw-Hill, 2005.)
