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Colecistitis litiasica / alitiasica

Colecistitis litiasica / alitiasica. Dra. Carolina Tortolero R2CG. Bilis:. F ormada agua, A cidos biliares (se trasportan en micelas), Colesterol (síntesis hepática por Acetil-CoA , sus metabolitos esteroides neutros y ácidos biliares ), Fosfolipidos (lecitina ),

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Colecistitis litiasica / alitiasica

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Presentation Transcript

  1. Colecistitislitiasica/alitiasica Dra. Carolina Tortolero R2CG

  2. Bilis: • Formada agua, • Acidosbiliares (se trasportan en micelas), • Colesterol (síntesis hepática por Acetil-CoA, sus metabolitos esteroides neutros y ácidos biliares), • Fosfolipidos(lecitina), • Bilirrubinas (por destrucción eritrocitos, de 250 a 300 mg, la mayor parte conjugada a diglucurónido que es hidrosoluble, y excretada como glucorónido que es insoluble), • Se produce 500 a 1500cc.

  3. Tipos de ácidos biliares: • Primarios (cólico, quenodeoxicolico-75%), • Secundarios (por efecto de bacterias anaerobias (bacteroides), deoxicolico, litocolico, 7-cetolitocolico), • Terciarios (ursodeoxicolico-15%).

  4. Clasificación de cálculos: • Colesterol y Bilirrubinato de calcio (20%), • Cálculos de pigmento (radioopacos, cirrosis, por hemolisis (prótesis de válvulas cardiacas, esferocitosis hereditaria), • Cálculos mixtos(70%, radiolucidos).

  5. Generalidades • Litiasica (más de 90 %) • Alitiasica: • Politraumatismos, • Quemaduras, • Insuficiencia cardiaca o renal o por sepsis, • Con nutrición parenteral, • Respiraciónasistida o politransfundidos

  6. Las colecistitis litiásicas se producen como consecuencia de la obstrucción del cístico por un cálculo en presencia de bilis sobresaturada.

  7. Síndrome de Mirizzi • Menos del 1% de los pacientes operados y la incidencia es tan sólo de 0,7 a 1,4%. I , compresión sin fístula II, con fístula colecistocoledociana que compromete menos del 33% de la pared del árbol biliar extrahepático; tipo III, compromiso del 33 al 66%, y tipo IV, compromisode más del 66% de la pared del árbol biliar extrahepático

  8. Signos que indican gravedad y/o complicaciones • Vesícula palpable, • Fiebre mayor de 39°C, • Escalofríos, • Adinamia, • Leucocitosis superior a 14.000/mm3 • Inestabilidad hemodinámica.

  9. Signos que indican gravedad y/o complicaciones • La perforación con peritonitis generalizada se sospecha ante la presencia de signos de irritación peritoneal difusa, taquicardia, taquipnea, acidosis metabólica, hipotensión, shock, distensión abdominal o el hallazgo de líquido perivesicular o abdominal mediante ultrasonografía.

  10. Signos que indican gravedad y/o complicaciones • La formación de una fístula colecistoentérica debe seguirse del cese de toda la sintomatología, por lo que su hallazgo puede ser casual por la presencia de aire en las vías biliares o por el paso a éstas de contraste radiológico.

  11. Complicaciones: • 1) Perforación; • 2) Absceso perivesicular; • 3) Peritonitis biliar o purulenta; • 4) Fístula colecisto-duodenal (más rara colecisto-colónica), por colecistitis aguda con reblandecimiento.

  12. Microorganismos implicados: • Escherichiacoli, Klebsiellapneumoniae, Enterococcusfaecalis y Enterobacterspp. • En los casos más graves pueden encontrarse también Anaerobios: • Clostridiumperfringens • Bacteroidesfragilis o Pseudomonas. • La Salmonella typhi se descubre en ancianos, diabéticos y portadores de litiasis biliar.

  13. Diagnostico: • Ecografía abdominal • Tomografía computarizada abdominal • Radiografía abdominal • Colecistografía oral • Gammagrafía de la vesícula biliar con radionúclidos

  14. Criterios mayores USG: • 1) cálculo en el cuello vesicular o en el cístico (difícil de reconocer). • 2) Edema de pared vesicular, expresado por aumento de su espesor (> 4 mm) y por la presencia de una banda intermedia, continua o focal, hiperecogénica. Es más especifico si aparece en la cara anterior. • 3) Gas intramural en forma de áreas muy reflexógenas con sombra posterior. • 4) Dolor selectivo a la presión sobre la vesícula (signo de Murphy ecográfico).

  15. Criterios menores de colecistitis aguda • 1) Presencia de cálculos en la vesícula, • 2) Engrosamiento de la pared vesicular (>4mm), • 3) Líquido perivesicular, en ausencia de ascitis, • 4) Ecos intravesiculares sin sombra por pus, fibrina o mucosa desprendida, • 5) Dilatación vesicular (>5 cm.),

  16. La tríada: litiasis, Murphy ecográfico y edema de la pared vesicular es muy sugerente de colecistitis aguda.

  17. El líquido perivesicular, las membranas intraluminales y el engrosamiento irregular de las paredes con halo hiperecogénico en su espesor deben sugerir la existencia de gangrena vesicular.

  18. El hallazgo de sombras mal definidas que proceden de la pared vesicular sugiere el diagnóstico de colecistitis enfisematosa.

  19. En casos raros, ancianos y diabéticos. • Los microorganismos implicados en esta forma de colecistitis son los Clostridiumspp. (45%) y, estreptococos anaerobios y E.coli (33%). • Mortalidad de hasta un 25%

  20. Alternativas no quirúrgicas: • Acido quenodesoxicolico, • Hace que la bilis no este saturada de colesterol, así puede disolver más, reduciendo secreción biliar de colesterol. Cálculos menores de 5 mm en 6 meses, mayores de 20mm hasta 2 años, efecto colateral diarrea. • Acido ursodeoxicolico, • Reduce secreción biliar de colesterol, la saturación de colesterol y la HMGCoAreductasa hepática.

  21. Bibliografía: • Guía practica de manejo de Colecistitis del IMSS, 2009. • RevColombCir 2008;23(1):6-11. • Emergencias 2005;17:200-201 •  Am J Surg. 2008;195(1):40-47 • SCHWARTZ - Principios de Cirugia 8a Edición

  22. ¡Gracias!

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