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VIROSES A EXPRESSION CUTANÉE Dr L. TAIBI / DERMATOLOGIE CHU MUSTAPHA

VIROSES A EXPRESSION CUTANÉE Dr L. TAIBI / DERMATOLOGIE CHU MUSTAPHA. VIROSES A EXPRESSION CUTANEE. Introduction Infections causées par des virus A l’origine de lésions cutanées Soit isolées ,soit entrant dans le cadre d’un syndrome général

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VIROSES A EXPRESSION CUTANÉE Dr L. TAIBI / DERMATOLOGIE CHU MUSTAPHA

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Presentation Transcript

  1. VIROSES A EXPRESSION CUTANÉEDr L. TAIBI / DERMATOLOGIE CHU MUSTAPHA

  2. VIROSES A EXPRESSION CUTANEE • Introduction • Infections causées par des virus • A l’origine de lésions cutanées • Soit isolées ,soit entrant dans le cadre d’un syndrome général • Les fièvres éruptivesde l’enfant sont les plus courantes et correspondent dans la grande majorité à des viroses bénignes. • Les autres viroses sont plus souvent mais non exclusivement rencontrées chez l’adulte.

  3. VIROSES A EXPRESSION CUTANEE • Intérêt de la question • La peau est souvent une vitrine de l’atteinte interne • Cela permet un Dgc clinique sans recours systématique à la biologie => L’analyse sémiologique est capitale. • Principalement dans les situations particulières que sont les viroses chez la femme enceinte,le nouveau-né,l’atopique et l’immunodéprimé.

  4. VIROSES A EXPRESSION CUTANEE Classification sémiologique des éruptions virales les plus courantes 1.Eruptions morbilliformes Rougeole Mégalérythème épidémique Mononucléose infectieuse Primo-infection VIH 2.Eruptions roséoliformes Rubéole Exanthème subit 3.Eruptions vésiculeuses Varicelle Zona 4.Autres

  5. Morbilliformes:ROUGEOLE • Agent pathogène:Paramyxovirus • Incubation : 10 à 15 jours • Clinique :Enfant 3 à 7 ans • Phase pré éruptive • Catarrhe oculonasal , photophobie, conjonctivite • Hyperthermie 39-40°C, toux

  6. ROUGEOLE .Enanthème=Signe de Köplick:petits points blancs entourés d’un halo inflammatoire en regard des 1eres molaires sup L’éruption • Maculo papules confluentes en placards • éruption descendante en une seule poussée: 1-Tête:visage ,derrière les oreilles, puis 2-tronc et membres

  7. ROUGEOLE • Evolution : • 8 à 10 jours • Guérison  desquamation fine • Complications viscerales rares : meningo encephalite pneumopathie, myocardite, Keratite

  8. MEGALERYTHEME EPIDEMIQUE • Agent pathogène:ParvovirusB19 • Incubation : une semaine en moyenne • Clinique : • Pas de prodromes • Enfant 5 à 10 ans

  9. MEGALERYTHEME EPIDEMIQUE • Clinique : • Visage  Aspect souffleté • Membres érythème enmailles de filet • Rare macules aphtoides de la muqueuse buccale.

  10. MEGALERYTHEME EPIDEMIQUE Évolution : • Disparition en qlq heures à qlq jours • MaisRésurgences au soleil, chaleur, effort, pendant quelques semaines voire mois

  11. MONONUCLEOSE INFECTIEUSE • Agent pathogène: -Epstein Barr Virus -Primo-infection symptomatique -Ubiquitaire:90% de la population • Incubation :10 jours en moyenne • Clinique : • Adolescent / Adulte jeune 18-25 ans • Triade caractéristique fièvre- angine (érythémato-pultacée ,parfois pseudomembraneuse) – ADP cervicales • Souvent: asthénie prolongée et splénomégalie

  12. MONONUCLEOSE INFECTIEUSE • Clinique : • Après une semaine : - Rash labile très inconstant,le plus souvent morbilliforme-Tronc et membres supérieures -Oedème des paupières • Evolution : • Qlq jours ,mais asthénie post infectieuse persistante • Rarement : hepatite, meningo-encephalite

  13. MONONUCLEOSE INFECTIEUSE • Evolution : • Si administration aminopenicillines eruption maculo papuleuse confluente ± purpurique quasi-constante • => ne pas conclure rapidement à une allergie • Biologie : • Hyperlymphocytose hyperbasophile syndrome mononucléosique • MNI-test • Sérologie EBV

  14. PRIMO INFECTION PAR LE VIH • Incubation :2 à 3 semaines • Clinique : • Symptomatique dans 60 à 70 % sévérité  Marqueur Pronostique

  15. PRIMO INFECTION PAR LE VIH • Clinique : • Signes généraux : • Fièvre 38 – 39.5°C, sueurs, asthénie • Arthralgies, myalgies, céphalées • Douleurs pharyngées, signes digestifs

  16. PRIMO INFECTION PAR LE VIH • Clinique : • Polyadénopathie • Signes neurologiques 50%:-syndrome méningé -troubles du comportement- convulsions-polyradiculonévrite

  17. Primo infection VIH L’éruption cutanée : Maculo papules non confluentes non squameuses • Siege:tronc,racine des membres et cou avec atteinte possible des paumes et des plantes • Erosions buccales • Ulcerations œsophagiennes, génitales ou anales possibles

  18. PRIMO INFECTION PAR LE VIH • Evolution : -Ammendement spontané en1 à 3 semaines - La sévérité de la primo infection est considérée comme un marqueur pronostique d’évolution vers le SIDA justifiant un traitement précoce • Biologie : Stade aigu :Lymphopenie Antigenemie P24 Charge virale serique PCRAprès 4 semaines : Serodiagnostic

  19. RUBEOLE • Agent pathogène:Togavirus • Incubation : 14 à 21 jours • Clinique : • Enfant 2 à 10 ans • Fièvre modérée

  20. RUBEOLE L’éruption • Macules rose pâle séparées par des espaces de peau saine, frustes, fugaces • Siège:visage ,puis rapidement en une journée tronc et membres (fesses+++) • ADP cervicales ± arthralgies± myalgies

  21. RUBEOLE • Biologie :Lymphocytose ou plasmocytose • Evolution : 6 à 10 jours Complications exceptionnelles • Risque principal :Rubéole congénitale

  22. EXANTHÈME SUBIT • Agent pathogène:HHV6 • Incubation : 10 à 15 jours • Clinique : • Nourrisson 6 à 24 mois • Fièvre 39, 40°C mais BEG pdt. 3 à 5 jours • Défervescence brutale le jour de l’éruption

  23. EXANTHÈME SUBIT • Clinique : • Eruption discrète et fugace:Macules de petite taille,prédominant au tronc • Énanthème maculeux du voile du palais: spots de Nagayama • Adénopathies cervicales • Bombement de la fontanelle • Evolution : • 1 à 2 jours • Risque de convulsion( hyperthermie? encéphalite?)

  24. HERPES • Agents pathogènes:HSV1 , HSV2 • Incubation : 5 JOURS • Clinique : • Primo infection - Gingivo - stomatite herpétique aigue HSV1: enfant 2 à 3ans, douleur empêchant l’alimentation, notion de contage. -Atteinte génitale- Atteinte cutanée- Atteinte oculaire : Kératoconjonctivite

  25. HERPES Clinique : - ORL : angine herpétique • Reccurences-Facteurs déclenchants: fièvre froid, soleil, maladies infectieuses, menstruations. - Risque de contagion pendant la phase éruptive.

  26. VARICELLE • Agent pathogène: Primo infectionVZV Virus de la varicelle et du zonaIncubation : 2 semaines • Clinique : • Enfant d’âge scolaire • Fèbricule 38-38.5° C

  27. Elements D’âge ≠ts VARICELLE • Clinique : Signes physiques • Macules rosées vite surmontées • Vésicule la « goutte de rosée »  • Liquide trouble  ombilication • Dessèchement en 3j  croûte • Tâche dépigmentée ou atrophie • Érosion muqueuses Topographie : 1er : CC. Tronc – Muq. 2éme: mbres sans PP 3éme : Visage

  28. VARICELLE • Clinique: Signe fonctionnel Prurit • Evolution : • Bénigne chez l’enfant • Surinfection • Pneumopathie varicelleuse • Manif neuro : attention au syndrome de Reye

  29. ZONA • Agent pathogène: RécurrenceVZV :virus du zona et de la varicelle • Terrain: -Sujet âgé -immunodéprimé -chimiothérapies

  30. ZONA • Clinique /Début -Des douleurs radiculaires précèdent l’éruption,à type de brûlures, coups de poignard -caractère métamériqueunilatéral

  31. ZONA • Clinique/Topographie Territoires divers : 1.réactivation ds les ggl nerveux rachidiens: Zona intercostal ou dorso lombaire en demi ceinture : le + fréquent.2. ggl crâniens : Zona ophtalmique, zona zone Ramsey Hunt

  32. ZONA Clinique/Eruption • Placard érythémateux • Rapidement parsemé de vésicules isolées ou regroupées en bouquets. • Les éléments flétrissent en 2 à 3j,se rompent s’érodent . • Jusqu’à former un placard érosif suintant qui par la suite s’assèche en formant des croûtes.

  33. ZONA Évolution • Amendement en 10j • Cicatrice indélébile atrophique hypochromiqueconstante Complications • Surinfection et nécrose possibles sur terrain fragile • Douleurs post-zostériennes imprévisibles(sujet âgé+++)

  34. ZONA Formes graves • Topographiques Zona ophtalmique (pronostic fonctionnel) Zona atteignant plusieurs territoires • Symptomatiques Zona bulleux. Zona necrotique. 3.Liées au terrain

  35. ZONA TRAITEMENT • Formes bénignes: traitement symptomatique .local à base d’antiseptiques (ex:polyvidone iodée) .Antalgiques mineurs si douleur .Antibiothérapie si surinfection .Sur terrain fragilisé: Aciclovir 800 mg 5 fois/j Per Os pdt 10j • Formes graves: traitement antiviral .Aciclovir (Zovirax) 10 mg/kg/8h IV pdt 10j

  36. ZONA 3. Algies post-zostériennes Utilisation graduelle des antalgiques par niveaux d’activité,selon l’intensité de la douleur. .Antalgiques mineurs courants Paracétamol dexchlorpropoxyphene (diantalvic) .Antalgiques majeurs -antidépresseurs: amitryptilline (laroxyl) 100 à250mg/j -Anticomitiaux: carbamazepine (Tegretol) Valproate de sodium (Depakine) -Neuroleptiques: Levopromazine (Nozinan)

  37. MALADIE « MAINS-PIEDS-BOUCHE » • Agent pathogène:Coxsackie A16 • Incubation : 3 à 5 J après transmission orale • Clinique : • Enfants +++ épidémies estivales • Prodromes = malaise -fièvre modérée • Atteinte muq buccale : Vésicules  érosion

  38. MALADIE « MAINS-PIEDS-BOUCHE » • Clinique : • Stomatite douloureuse • Exanthème mains pieds : vésiculeentourée d’1aréole érythémateuse

  39. MALADIE « MAINS-PIEDS-BOUCHE » • Evolution : • Bénigne  une semaine • Rarement : myocardite, méningite, encéphalite.

  40. ACRODERMATITE PAPULEUSE DE GIANOTTI - CROSTI • Agent pathogène:VHB +++, cytomégaloV, EBV coxackie B.. • Incubation : phase prémonitoire de l’hépatite B • Clinique : • Enfant 2 à 6 ans ++ • Semis de maculopapules non prurigineuses

  41. ACRODERMATITE PAPULEUSE DE GIANOTTI - CROSTI • Clinique : • Mbres et visage, tronc épargné • S.G : fébricule, malaise, hépatomégalie ± , splénomegalie ± , ADP superficielles • Evolution : • Disparition en 15 à 20 jours +eurs semaines

  42. ACRODERMATITE PAPULEUSE DE GIANOTTI - CROSTI • Evolution : • Desquamation furfuracée • Confirmation : • Sérologie virale

  43. MOLLUSCUM CONTAGIOSUM • Agent pathogène:Molluscipoxvirus de la famille des Pox-virus • Contamination : Interhumaine directe. Ou indirecte par l’intermédiaire d’objets souillés. Risque d’auto inoculation par grattage.

  44. MOLLUSCUM CONTAGIOSUM • Facteurs favorisants: Promiscuité, dermatite atopique (formes profuses), immunodépression ( infections opportunistes du VIH). . Clinique: 1- incubation: 2 à 6 semaines en moyenne

  45. MOLLUSCUM CONTAGIOSUM • 2-Description: .Papules perlées ,brillantes, rosées translucides. • Hémisphériques de 1 à 5 mm • Ombilication centrale caractéristique • 3-Topographie: Ubiquitaire mais prédominant aux visage, tronc, et membres inférieurs chez l’enfant. En nombre variable, allant de 5 à 20 éléments, parfois plus chez l’immunodeprimé.

  46. MOLLUSCUM CONTAGIOSUM Evolution: Tendance à la régression spontanée en quelques mois voire années (souvent à l’adolescence). Mais risque de dissémination importante en cas d’atopie ou d’immunodépression.

  47. MOLLUSCUM CONTAGIOSUM • TRT : • Ablation à la curette +++ • Cryothérapie à l’azote liquide • Eviter les piscines, les sports de contact, le partage du linge de toilette jusqu’à la guerison.

  48. TUMEURS CUTANEES BENIGNES ASSOCIEES AUX PAPILLOMAVIRUS HUMAINS • Agents pathogènes: Papillomavirus humains: PVH • On distingue : -PVH à risque oncogène bas :-verrues -condylomes -papillomes -PVH à risque oncogène élevé:lésions précancéreuses (néoplasies intra épithéliales à l’origine de carcinomes)

  49. TUMEURS CUTANEES BENIGNES ASSOCIEES AUX PAPILLOMAVIRUS HUMAINS • INFECTIONS CUTANEES A PVH: VERRUES Tumeurs benignes-7 à 10% de la population Age:pic d’incidence 9 à 15 ans Transmission: . directe .indirecte ( squames, micro traumatismes, sports , piscines , bains publics ) Incubation: quelques semaines à 1 an

  50. TUMEURS CUTANEES BENIGNES ASSOCIEES AUX PAPILLOMAVIRUS HUMAINS • Aspects cliniques divers associés à des sérotypes PVH différents 1-VERRUES VULGAIRES PVH 2 et 4 Tm épidermiques, papillomateuses, à surface grisâtre, kératosique et rugueuse. A limites nettes, de 1 à plusieurs mm .

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