Download
1 / 90
900 likes | 1.13k Vues
§12 高压氧在各科疾病中的应用. §12.1 高压氧在内科的应用. 肖平田. 内科主要适应证. （一）循环系统 冠心病、心功能不全、心肌炎等。 （二）呼吸系统 脑水肿、支气管哮喘、急性呼吸功能不全、休克性肺炎、急性支气管炎、肺梗死等。 （三）消化系统 消化性溃疡、溃疡性结膜炎等。 （四）血液系统 贫血、白血病等。 （五）其他 糖尿病、慢性肾小球肾炎、类 风湿性关节炎、有毒气体及其它毒物中毒等。. 一、急性一氧化碳中毒.
E N D
§12.1高压氧在内科的应用 • 肖平田
内科主要适应证 （一）循环系统 冠心病、心功能不全、心肌炎等。 （二）呼吸系统 脑水肿、支气管哮喘、急性呼吸功能不全、休克性肺炎、急性支气管炎、肺梗死等。 （三）消化系统 消化性溃疡、溃疡性结膜炎等。 （四）血液系统 贫血、白血病等。 （五）其他 糖尿病、慢性肾小球肾炎、类 风湿性关节炎、有毒气体及其它毒物中毒等。
一、急性一氧化碳中毒 一氧化碳（CO）是含碳物质燃烧不完全而产生的有毒气体，属于抑制呼吸酶亲血红蛋白的窒息性毒气。CO为无色、无臭、无味、无刺激的气体。CO比空气略轻（相对密度即比重0.967），难溶于水。环境中CO浓度超过0.05%即可引起人、畜中毒；若达到12.5%时遇明火可发生爆炸。机体因吸入一定量的一氧化碳后危及人的健康，呈现特异的症状与体征，甚至危及生命时，称一氧化碳中毒。
【病因】 1. 职业性的一氧化碳中毒 主要发生在钢铁、化工等工业生产过程中。在通风不良的地方射击、开炮也可能引起CO中毒。2. 生活性的一氧化碳中毒 常见于家庭取暖中，多由燃煤所致中毒，故也称煤气中毒。
【中毒机制】 1. 由于CO与血红蛋白亲和力比氧与血红蛋白亲和力大250～300倍,形成碳氧血红蛋白 (COHb)。而且还妨碍氧合血红蛋白解离，阻碍 氧释放，造成全身组织缺氧。2. 碳氧肌红蛋白妨碍氧向线粒体弥散。3. CO与细胞色素P450、a3结合，破坏细胞色素氧化酶传递电子功能，阻碍生物氧化过程。
【病理改变】 1.大脑 急性期脑水肿、脑出血；慢性期 基底核坏死、脱髓鞘病变。2.心脏 急性期心肌坏死；慢性期冠状动脉 粥样硬化、心肌梗死。3.肺脏 原发性肺水肿；继发性吸入性肺炎 (昏迷患者)。4.肝脏 慢性反复接触CO者可出现肝小叶坏 死。5.肾脏 肾实质退行性病变、坏死。6.肌肉 肌肉出血、肿胀、横纹肌溶解。7.骨骼 慢性CO接触者可出现骨髓增生。8.皮肤 红斑、水疱、坏疽。
【临床表现】 见下表。 一氧化碳中毒的分类与临床特点
【实验室检查】 1．碳氧血红蛋白（COHb）测定 应尽早监测血液COHb，当超过10%，有诊断意义。(1)判断CO中毒程度时应以临床为主，化验为辅。(2)对于各种昏迷患者，检测血液COHb对鉴别诊断有参考意义。
2．动脉血气分析 CO中毒时，动脉血氧分压（PaO2）、氧饱和度（SaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）下降，碱丢失（BE负值增大）。 动脉血气分析可作为重度CO中毒患者判断病情的依据之一。pH值＜7.25，BE＜―10的患者要引起重视，应积极纠酸。
3．血乳酸测定及乳酸∕丙酮酸测定。4．血清酶测定 血清内各种酶活性明显增 高，包括天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨 酸氨基转移酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）等。 对于中毒8h后COHb多已降至10%以下，无重要参 考价值。CO中毒性心肌损害和心肌梗死的鉴别， 血清酶检测有鉴别意义。5．血、尿常规检查。6．血尿素氮、肌酐检查。
7．心电图（ECG）检查 急性CO中毒ECG无特异性改变，轻、中度CO中毒ECG大多正常，重度CO中毒患者40%～50%ECG可出现异常。ECG检查一般不能反映心肌损坏程度。
8．脑电图（EEG） (1) 广泛δ节律，则临床病情危重，预后差，死亡率高；以θ节律为主和慢波增多的患者预后较好。(2）凡EEG示广泛δ节律,临床表现较重的CO中毒，高压氧疗程应在50～60次以上；EEG轻度异常者，高压氧治疗也不应少于10～20次。(3) EEG尚不能预测迟发性脑病的发生。
9．脑CT 特征性改变为出现病理性密度减低区，以双侧皮质下白质最为多见，急性期可见双侧脑室变窄变小，提示存在脑水肿，后期脑室扩大，提示脑萎缩。
【诊断】 1．中毒史。2．中枢神经系统损害的征象 患者可有感 觉障碍、意识障碍，乃至昏迷等临床表现。 3. 皮肤损害 皮肤黏膜可出现樱桃红色的 皮肤损害或肢体挤压伤 4. 视网膜出血有助于诊断。 5．实验室检查有COHb测定、血气分析和血 乳酸、血清酶学检查以及血液生化、脑CT、MRI、 肺功能监测等，阳性发现均有助于诊断。
【CO中毒性迟发性脑病】 中重度病人，尤其是昏迷超过4小时以上，常规治疗清醒后，经一段时期的“假愈期”（数小时至2~3个月不等，一般2~3周）后又突然出现神经精神障碍（头痛、失语、大小便失禁、痴呆、震颤性麻痹、瘫痪等）。它不同于急性CO中毒后遗症（无假愈期，精神症状是直接延续下来的）。是由于缺氧后血管壁损害，继发脑组织变性坏死。易患因素（脑力劳动、年老、有高血压史、有精神剌激史）
【常规治疗】 1．现场急救 处理中毒气源。将病员移至空 气新鲜、通风良好处。尽快给氧，必要时行人 工辅助呼吸。2．药物治疗(1) 促进COHb解离，加速CO排除：氧气吸入 或静脉滴注过氧化氢。(2) 控制脑水肿，降低颅内压：可选用甘露 醇、甘油、速尿、高渗葡萄糖、新鲜血浆。(3) 纠正酸碱失衡：急性CO中毒患者多伴有 代谢性酸中毒。
(4) 抗氧化剂：可应用维生素C、维生素E、 超氧化物歧化酶（SOD）等。（5）中枢苏醒剂、血管扩张剂、 脑细胞赋能 剂、钙离子通道阻滞剂等均可使用。 3. 处理并发症
【高压氧治疗】（一）治疗原理1．提高血氧含量，使组织得到足够的溶解氧，迅速纠正低氧血症。2．加速COHb的解离，促进CO的清除，使血红蛋白恢复携氧功能。在不同氧压下CO和COHb的半廓清时间见下表。【高压氧治疗】（一）治疗原理1．提高血氧含量，使组织得到足够的溶解氧，迅速纠正低氧血症。2．加速COHb的解离，促进CO的清除，使血红蛋白恢复携氧功能。在不同氧压下CO和COHb的半廓清时间见下表。
3．提高SOD活性，减少自由基的损害。4．使颅内血管收缩，打断脑缺氧与脑水 肿之间的恶性循环。5．能防止各种并发症。6．防治迟发性脑病。7．改善中枢神经性呼吸障碍。
（二）治疗方法首次治疗压力应＞2MPa。开始治疗的1～3d，每天治疗次数2～3次；以后改为每天1次。治疗时程（稳压吸氧时间）应以病情及压力而定，一般是重者时程宜长，轻者时程可短。（二）治疗方法首次治疗压力应＞2MPa。开始治疗的1～3d，每天治疗次数2～3次；以后改为每天1次。治疗时程（稳压吸氧时间）应以病情及压力而定，一般是重者时程宜长，轻者时程可短。
（三）注意事项1．明确诊断，判断有无并发症存在。2．重视综合治疗，以利取得最佳疗效。3. 积极采用高压氧治疗，不要轻易放弃治疗机会。4．伴有轻度肺部感染的昏迷患者，应尽可能坚持高压氧治疗，以挽救生命。可适当降低舱压，投以有效的抗生素。5．对于重症或COHb＞40%患者，有明显的代谢性酸中毒（pH＜7.25,BE＜―10）、年老体弱等，应予以充分高压氧治疗（30次以上），以防中毒性脑病的发生。
6．老年患者多伴有潜在性心肺功能 不全，高压氧治疗的氧压、时程应适当降低和缩短；此外，在治疗脑水肿时慎用或不用甘露醇脱水，以免引起心衰、肺水肿或休克。7．抓主要矛盾如休克、脑水肿、呼吸道阻塞等。
二、天然气和液化石油气中毒 天然气为无色气体，主要含有甲烷（97%）、乙烷（1%～2%）、丙烷（0.3%～0.5%）及少量氮、二氧化碳、一氧化碳等。液化石油气的主要成分为丙烷、丙烯、丁烷、丁烯等。国内所见的天然气和液化石油气中毒，绝大多数在冬季用其取暖，或由于热水器泄漏所造成。
【病因病机】 天然气和液化石油气由于在血液中溶解度很小，故毒性很低，对于人体的生理功能并无明显的影响。但当空气中天然气和液化石油气浓度很高时，必然使空气中氧气浓度降低，则使人体发生窒息，甚至死亡。他们与一氧化碳中毒的机制是不同的。
【临床表现】天然气中毒主要表现是头晕、头痛、乏力、恶心、心悸、注意力不集中、血压偏高、心动过速、四肢麻木、感觉障碍等。严重者可发生肺水肿、脑水肿、昏迷及死亡。净化天然气中毒与二氧化碳中毒相似，但是对呼吸中枢没有兴奋和抑制作用。而液化石油气中毒表现类似一氧化碳中毒症状。【临床表现】天然气中毒主要表现是头晕、头痛、乏力、恶心、心悸、注意力不集中、血压偏高、心动过速、四肢麻木、感觉障碍等。严重者可发生肺水肿、脑水肿、昏迷及死亡。净化天然气中毒与二氧化碳中毒相似，但是对呼吸中枢没有兴奋和抑制作用。而液化石油气中毒表现类似一氧化碳中毒症状。
【常规治疗】 可参照急性一氧化碳中毒常规治疗进行。 【高压氧治疗】 原理主要是纠正急性缺氧。 治疗方法可参见急性一氧化碳中毒。窒息性气体中毒高压氧疗效要比急性一氧化碳中毒的疗效好。
三、氰化物中毒 氰化物中毒性最强的是氰化氢。氰化氢是具有苦杏仁味的气体，易溶于水；其次是氢化钾（钠）、丙烯腈、氰酸酯、腈胺等。亚铁氰化物和铁氰化物等，毒性较弱，但遇酸可产生氰氢酸，毒性增强。 氰化物的主要中毒原理是抑制呼吸酶，使酶失去传递电子的能力，造成细胞内呼吸抑制。氰化物毒性大小取决于体内离解出氰离子(CN―)的速度和量。氰化物在神经组织中溶解度大，故氰化物中毒以神经系统损害为主。
【病因】 1．自杀或误服氰化钾（钠）、丙烯腈等。2．电镀、熏蒸业生产过程中，氰化物的气体或粉尘（氰化氢）从呼吸道吸收。3．食入含氰化物的食物，如苦杏仁、白果、木薯等。4．医源性中毒 硝普钠的应用。
【临床表现】 摄入大量氢化氢（钠）后迅速昏迷，1～2min内呼吸停止，多因来不及抢救而猝死。1．前驱期 经呼吸道中毒者可出现呼吸深快、咽喉刺痛、咳嗽等。经消化道中毒者可有舌尖、口腔、咽部麻木及烧灼感，伴流涎、恶心、呕吐、头痛、头晕等。2．呼吸困难期 呼吸增快，呼出气体有苦杏仁味，心率快、血压高、心律不齐、视听障碍、皮肤潮红、意识障碍，甚至昏迷。3．惊厥期 全身强直、抽搐、角弓反张，接着出现大汗、体温下降，反射减弱。4．麻痹期 全身肌肉松弛、反射消失、感觉丧失、血压下降、呼吸变浅逐渐麻痹，一般死于呼吸循环衰竭。
【常规治疗】 1．脱离现场 吸氧，经消化道中毒者用5%碳酸氢钠或1:5000高锰酸钾溶液洗胃，洗胃结束拔管前从胃管注入硫酸亚铁溶液1汤匙，以后每15min1次，使消化道内氰化物生成亚铁氰化物。2．解毒治疗 制造高铁血红蛋白血症，使氰离子（CN―）与高铁血红蛋白的Fe3+结合，方法如下。(1)立即吸亚硝酸异戊酯1～2支，吸45s，每2～3min吸1次，直至使用亚硝酸钠。
(2)立即用3%亚硝酸钠10～20mL，加入25%或50%葡萄糖液40mL缓慢静脉注射（5min）。注入过快可使血管扩张，患者感头痛、头晕、耳鸣、眼花、心悸、低血压、出冷汗、抽搐甚至死亡。故注射时应备好肾上腺素和去甲肾上腺素。注射亚硝酸钠后可注射25%或50%硫代硫酸钠50mL（10min），必要时可重复。(3)其他：葡萄糖可与氰化物结合成无毒腈。羟钴胺（羟基维生素B12及氯钴维生素B12）遇CN-生成维生素B12从肾排出。
【高压氧治疗】（一）治疗原理1．高压氧可迅速纠正机体缺氧状态。2．高压氧可加速氰化物解毒。（二）治疗方法1．压力选择 采用0.2～0.25MPa。2．舱型选择 病情重者应选用大型空气加压舱，医务人员陪舱抢救，在舱内应继续常规治疗和抢救。
3．疗程 应视病情轻重而定，原则是最大限度地纠正缺氧及缺氧造成的组织损害。 （三）疗效 高压氧对氰化物中毒具有肯定疗效，在动物实验及临床实践中已得到广泛证实。
四、冠状动脉粥样硬化性心脏病 冠状动脉粥样硬化性心脏病，简称冠心病（coronary heart disease），是冠状动脉壁粥样硬化而致管壁痉挛，管腔狭窄阻塞或单纯管壁痉挛，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，亦称缺血性心脏病。
【临床分型】 1．无症状型 无症状，但静息时或负荷试验后有ST段压低，T波低平或倒置。2．心绞痛型 有一过性心肌缺血而致发作性胸骨后疼痛表现。病检心肌无明显组织形态变化或有纤维化改变。3．心肌梗死型 有心肌缺血坏死。4．心肌病型 长期心肌缺血导致心肌纤维化，可出现心脏扩大、心力衰竭和心律失常。
5．猝死型 因原发性心脏骤停而猝然死亡，多为缺血心肌局部发生电生理紊乱，引起严重的室性心律失常所致。 以上5型可合并出现。急性冠状动脉综合征是由冠状动脉内粥样斑块破裂—出血—血栓形成―冠脉完全或不完全阻塞所致。临床表现可为不稳定型心绞痛、急性心肌梗死或猝死。约占冠心病患者的30%。
【病因】冠心病以动脉粥样硬化最多，其他少 见病因有梅毒、炎症、栓塞、结缔组织病、 创伤、先天畸形等。
【诊断】大部分患者根据病史、临床表现、心电图及实验室检查可作出诊断，少数患者需作进一步检查包括放射性核素、心向量、心导管造影等检查，以明确病变部位及程度。【诊断】大部分患者根据病史、临床表现、心电图及实验室检查可作出诊断，少数患者需作进一步检查包括放射性核素、心向量、心导管造影等检查，以明确病变部位及程度。
【常规治疗】 原则是防治动脉粥样硬化，避免诱发因素，扩血管药物与氧疗并用，改善冠脉供血供氧，降低心肌耗氧，纠正心律紊乱，可适当应用抗凝及保护心肌等治疗。（一）心绞痛的治疗1.终止发作。2.预防发作 服用长效硝酸甘油、β-受体阻滞剂、钙拮抗剂。药物不能控制者应考虑冠状动脉旁路移植术治疗。
（二）心肌梗死的治疗1. 立即卧床吸氧。2. 解除疼痛与焦虑。3. 消除心律失常。4. 控制休克。5.治疗心力衰竭 急性左心衰可给予吗啡与 利尿剂，梗死24h内不用洋地黄，以免引起室性心 律失常。6. 其他治疗 为挽救濒死心肌，防止梗死扩 大，可酌情应用溶栓剂尿激酶、抗凝剂肝素，糖 皮质激素、极化液、能量合剂等。
【高压氧治疗】（一）治疗原理1．增加心肌供氧。2．降低心肌耗氧量，保护缺氧心肌。 3．增强氧穿透力。4．改善微循环和促进侧支循环建立，正常血管收缩，病变区血管扩张。5．挽救濒死心肌，使梗死区面积缩小，对 早期梗死有明显的治疗作用。6．减轻和消除心律失常。
（二）适应证 1．心绞痛 各型心绞痛均适宜。2．急性心肌梗死早期尤其合并心源性休 克者，心肌梗死恢复期及梗死后综合征。3．冠心病合并急性左心衰或合并脑梗死。4．冠心病心律失常如心动过速、频繁期 前收缩。5．冠心病猝死复苏成功后，以稳定循环 功能和促进脑功能恢复。
（三）治疗方法（供参考）1．空气加压舱 压力0.2～0.25MPa，吸纯氧20～30min后吸空气5～10min,重复2～3次,每日1次, 10d为1疗程,疗程结束后休息1～2d。2．氧气加压舱 压力采用0.2MPa，稳压后吸氧45～60min,每日1次，10日为1疗程。3．心源性休克、心衰、冠状动脉旁路移植术患者进行高压氧治疗时需在空气加压舱内进行，必须有医务人员陪舱，压力用0.2～0.25 MPa，用面罩或头帐吸氧，每次治疗2h左右，心源性休克者可在0.18MPa压力下延长治疗时间。
（四）疗效 心绞痛患者经高压氧治疗后症状减轻,发作次数减少或完全停止,心功能改善,运动负荷增加，临床症状改善明显,有报道有效率为90%。 （五）注意事项1．与冠状动脉扩张药物（硝酸酯类）并用。2．对急性心肌梗死及其他危重患者应周密设计治疗方案，并与内科医生共同协作完成，舱内应备有监护抢救设施，随时准备对病情突变进行处理。3．可并用抗氧化剂如维生素C、维生素E、辅酶Q10等，以减轻不良反应和增强疗效。
五、心律失常 心脏激动的起源障碍或传导障碍导致的心动过速、过缓、心律不齐或异位心律，称为心律失常(cardiac arrhythmia)。根据其起搏冲动的频率和冲动传导的速度可将心律紊乱分为快速性心律失常和慢速性心律失常。高压氧有轻度的抑制心率和传导作用。因此目前高压氧仅用于快速心律失常，如窦性心动过速、阵发性心动过速、房性期前收缩、心率增快的室性期前收缩、心房扑动或颤动等的治疗。
【病因】1．心肌病变 窦性心动过速可见于多种生理现象如激动、运动。其他快速性心律失常也可见于正常人，但多为各种心病、肺心病、甲亢等引起。 2．其他因素 除心肌病变外，电解质紊乱如高血钾、低血钾，某些药物如洋地黄、奎尼丁、锑剂和酗酒等均可引起心律紊乱。
【临床表现】 1．发作时有精神不安、恐惧、心悸、心前区不适。若有血压下降者，可有乏力、头晕、恶心、呕吐等。2. 心率与心电图变化见下表。
【常规治疗】（一）病因治疗。 （二）抗心律失常药物1. 窦性心动过速 治疗原发病、去除诱发因素，可用受体阻滞剂、镇静剂或新斯的明。2. 室上性阵发性心动过速 ①首选用机械刺激迷走神经。可用迷走神经兴奋剂如新斯的明等。②无高血压者可用升压药。③亦可用洋地黄制剂。④其他药物有奎尼丁、苯妥英钠等。3. 室性心动过速 ①可选用利多卡因、溴苄铵、普鲁卡因胺。②也可选用受体阻滞剂、奎尼丁。
4. 心房颤动 ①抑制室率药如洋地黄、受体阻滞剂等。②中止房颤药如奎尼丁、普鲁卡因胺等。5. 心房扑动 先用洋地黄控制心率，达洋地黄化、变为心房颤动后用维持量洋地黄。6. 房性期前收缩 ①偶发可不治疗。②可选用受体阻滞剂或钙拮抗剂或奎尼丁。7. 室性期前收缩 ①一般室性期前收缩可用美西律或胺碘酮，或普鲁卡因胺。②急性心肌梗死出现多源室性期前收缩、频发性室性期前收缩（≥5次∕min）、二联律时，或期前收缩重叠于前-心搏的T波上时，应及时首选利多卡因。
