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PANCREAS ENDOCRINO

PANCREAS ENDOCRINO. Regulación de la Glicemia. LOCALIZACIÓN ESQUEMÁTICA DE LOS ISLOTES PANCREÁTICOS. Hígado. comida. +. +. HGI. Isl otes de Langerhans ( 1 – 2 % del p á ncreas ) Células A ( a ) Células B ( b ) Células D ( d ) Células F.

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PANCREAS ENDOCRINO

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Presentation Transcript

  1. PANCREAS ENDOCRINO • Regulación de la Glicemia

  2. LOCALIZACIÓN ESQUEMÁTICA DE LOS ISLOTES PANCREÁTICOS Hígado comida + + HGI

  3. Islotes de Langerhans ( 1–2% del páncreas ) • Células A (a) • Células B (b) • Células D (d) • Células F

  4. Células Alfa (a) secretan glucagon • 25 % de las células • Hormona catabólica: moviliza glucosa, ácidos grasos y amino ácidos

  5. Células Beta (b) secretan insulina • 60% de las células • Hormona Anabólica: favorece el depósito de glucosa, ácidos grasos y áá.

  6. Inhibe liberación de insulina y glucagon. • Existe como péptido de 14 y 28 áá Células D secretansomatostatina

  7. Células F secretanpolipéptidopancreático. • Producido por células F del páncreas • Función poco clara • importante neurotransmisor en sistema límbico y control hipotalámico

  8. INSULINA Péptido C Cadena A 21 áá Cadena B 30 áá

  9. Control de la liberación de insulina • Principal factor regulador : glucosa • Nivel plasmático elevado de glucosa, promueve liberación de insulina.

  10. Absorción de Glucosa

  11. Liberación de insulina por células B

  12. Mecanismos de secreción de Insulina

  13. Efecto de glucosa sobre la liberación de insulina 2 Fases: • Peak de insulina en los primeros 5 min. (liberación de depósitos existentes). • Efecto más tardío se debe a síntesis de nuevas moléculas de insulina.

  14. Principal factor glucosa (cont.) • Glucosa oral es más efectiva que i.v. en promover liberación de insulina. • Exceso de glucosa puede producir hipertrofia de células b. • Estimulación prolongada conduce aagotamiento de células b. Disminuyendo liberación de insulina.

  15. Secreción bifásica

  16. Nivelesplasmáticos de Insulina Insulina plasmática

  17. Acciones de Glucagon

  18. Liberación de Insulina y Glucagon en relación al nivel plasmático de glucosa Glucosa Insulina Glucagon

  19. Glucagon, somatostatinayel polipéptido pancreáticotambién son secretados por células de la mucosa gastrointestinal.

  20. Curvas de tolerancia a glucosa oral

  21. Diabetes mellitus • Producida por insuficiencia de insulina • Se presenta en aprox. 5% de la población.

  22. Diabetes,InsulinoDependiente, (tipo 1) • Más severa • Característica :ausencia de insulina • También conocida como juvenil

  23. Diabetes No InsulinoDependiente(tipo 2) • Generalmentese presenta después de los 40 años. • A menudo puede ser controlada sólo con dieta • Más común en personas con sobrepeso. • Fuerte componente hereditario. • Niveles de insulina elevados. Disminución de sensibilidad a insulina. • receptores para insulina disminuidos.

  24. Características de la Diabetes Mellitus

  25. Hiperglicemia • Entrada de glucosa a tejidos está disminuida. • Glucosa plasmática elevada (vn75 a 115 mg/dl) • Prueba de toleranciaoral a glucosa alterada. • Ejercicio aumenta entrada de glucosaa los tejidos. • Catabolismo proteicoaumentado,áápueden ser usadosen la vía gluconeogénicaen hígado.

  26. Efectos agudos de la deficiencia de insulina • Hiperglicemia • glucosuria • Poliuria • Polidipsia • Deshidratación • Falla circulatoria • aminoacidemia • Hiperlipidemia • Cetonuria y acidosis metabólica

  27. Hormona polipeptídica lineal (29 áá). • Producida por células a de los islotes pancreáticos. • Función : elevar nivel plasmático de glucosa (hiperglicemiante). • Principal estímulo para su liberación: hipoglicemia. • Al aumentar glucosa plasmática, disminuye secreción de glucagon. Glucagon

  28. Glucagon principal sitio de acción: hígado. • Glicogenolítico • Gluconeogénico • Lipolítico

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