ENCEFALOPATIA HEPATICA

1. ENCEFALOPATIA HEPATICA Protocolo desarrollado para el manejo de EH. Año 2009 HIGA San Martín

2. Es un Sme Neuropsiquiatrico potencialmente reversible, debido a insuficiencia hepatica, a hepatopatia cronica como asi tambien a las derivaciones portosistemica.

3. La Encefalopatia Hepática (EH) se divide en 3 subgrupos de acuerdo a la hepatopatia subyacente. • A (Acute liver failure): EH asociada con insuficiencia hepatica aguda. • B (Bypass): EH aparece en ausencia de hepatopatia parenquimatosa y se debe a una derivacion PS congenita o Qx. • C (Cirrhosis): EH asociada a cirrosis e HP que se puede acompañar de shunts PS.

6. Episodio de EH aguda Sme confusional agudo asociado a alteraciones del estado mental, neuromusculares, hedor hepatica. • ≤ 2 semanas de evolucion • Inicio subito • Curso fluctuante • Correlacion con la funcion hepatica • Estado mental: alteracion del ritmo sueño-vigilia, evolucion torpida hacia distintos grados del deterioro del sendorio. • Asterixis • EH fulminante se manifiesta como SHTE

7. Encefalopatia hepatica minima Es una disfuncion cerebral leve que no puede ser detectada en la exploración clinica convencional, el diagnostico se puede establecer mediante pruebas neuropsicologicas o neurofisiologicas. • 2/3 en pacientes cirroticos • Evolucion hacia EH manifiesta • MC: daño a la percepcion visual y orientacion visuoespacial, procesos mentales lentos, perdida de memoria, hipoprosexia y disminucion de la concentracion. • Screening: de rutina vs actividad de riesgo. + se pueden recomendar disacaridos no absorbibles - Sin evidencia de que medidas de profilaxis disminuyan la progresion a EH manifiesta.

8. EH episódica Intermitente Abandono terapeutico y otros factores precipitantes Parkinsonismo leve Adecuada rta terapeutica EH persistente Progresivo Derivacion PS quirurgica Parkinsonismo intenso, puede ser incapacitante no desaparecen a pesar del tto. Encefalopatia hepatica manifiesta Se caracteriza por alteraciones motoras y de la conciencia. Existen 2 variantes:

9. ENCEFALOPATIA HEPATICA AGUDA

10. EH Aguda. Medidas iniciales El desarrollo de cualquier alteración neurologica en un paciente con cirrosis debe plantear la posibilidad de EH. Las manifestaciones neurologicas son inespecificas y pueden aparecer en otras muchas formas metabolicas o estructurales de encafalopatia; los pacientes con cirrosis muestran mayor riesgo de ACV hemorragico y los cirroticos de etiologia alcoholica pueden presentar encefalopatia de Wernicke Korsakoff, convulsiones, intoxicación alcoholica o Sme de abstinencia,y hepatitis alcoholica.

12. EH Aguda.¿Qué medidas tomamos por guardia? • Descartar otros diagnosticos alternativos. • Detectar factores precipitantes • Busqueda de probables focos infecciosos frecuentes en el paciente cirrotico. • Medidas terapeuticas

13. 1. Descartar diagnosticos alternativos. Los datos obtenidos en la HC, EF y en el laboratorio suelen ser suficientes para excluir otras enfermedades neurologicas. Se recomienda la TAC de cerebro en pacientes con signos neurologicos focales, encefalopatia grave o ausencia de factores precipitantes y también en pacientes que no se recuperan tras el inicio de un tto adecuado. En caso descartar meningoencefalitis estudio de LCR.

14. Diagnosticos diferenciales Causas metabolicas • Hipoglucemia • Hipoxia • Hiponatremia Causas vasculares • ACV • HSA Trauma MEC Farmacos o toxinas • Alcohol (intoxicacion, sme abstinencia, encefalopatia de Wernike)

15. 2. Detectar factores precipitantes

16. 3. Busqueda de probables focos infecciosos Siempre descartar una infeccion ya que el paciente cirrotico es un inmunocomprometido. • HEMOCULTIVOS, UROCULTIVO, RCTO CELULAR DE LIQUIDO ASCITICO incluso en ausencia de signos claros de infeccion, una conducta adecuada es asumir que el paciente con cirrosis y alteraciones importantes del estado mental sufre una infeccion hasta sedemuestre lo contrario. Si el paciente no presenta un factor precipitante claro, se puede iniciar la administración de ATB hasta que se obtengan los resultados de los cultivos, con cefotaxima 2g cada 12hs.

17. 4. Medidas terapeuticas Soporte nutricional adecuado: las dietas con restricción proteica no estan indicadas en la HE, ya que puede llevar a una balance nitrogenado negativo y a malnutrición. Se recomienda un aporte de 0,5-1,2 g/kg/dia de proteinas o aminoácidos. En pacientes que presentan intolerancia a las proteinas se puede recomendar vegetales con alto contenido proteico y fibra, tambien se encuentran disponibles las soluciones de suplementacion con aminoácidos de cadena ramificada.

18. Disacáridos no absorbibles: la lactulosa es el tto estandar para la EH. Administrada por via oral. Su mecanismo de accion consiste en descenso del ph colonico con aumento de excrecion de nitrogeno. La dosis de lactulosa es de 45-90 g/dia y debe ser ajustada para inducir 2-3 deposiciones diarias. En caso de diarrea se debe suspender. El 70-80% de los pacientes con EH tratados presentan mejoria clinica con esta simple medida.

19. MANEJO DE PACIENTE CON EH AGUDA • Examen fisico: Signos vitales Piel y faneras: ictericia, estigmas de cirrosis: spiders y eritema palmar (↑ S) y de consumo alcoholico cronico ( hipertrofia parotidea, ginecomastia) Ap respiratorio: sme de condensacion, sme de derrame pleural Abdomen: presencia de ascitis, irritacion peritoneal, ileo, distension abdominal. Examen neurologico: foco neurologico, signos de irritacion meningea, EH cronica, severidad de EH.

20. EXAMENES DE RUTINA • Laboratorio de guardia: HTO, plaquetas, GB, glucemia, TGO, TGP, urea, cretinina, % de PT. • Sedimento urinario • Nomoionograma • Rx torax • Ascitis Clinica: paracentesis ( rcto total y diferencial celular, proteinas totales, cultivo, albumina) Subclinica: eco-abdominal, paracentesis. • HC x 2 • Urocultivo

21. Examenes complementarios opcionales • Paracentesis: PB 2°: LDH, glucemia. Signos de irritacion peritoneal, signos abdominales que superan en intensidad las manifestaciones de la EH, leucocitosis > 20000, falla en la rta terapeutica, mala evolucion. • Bilirrubina y concentarcion de protrombina: hepatitis alcoholica. • IRA

22. Estudios diferidos • Serologias virales: VHB, VHC, HIV. • Dosaje de psicotropicos y/o estupefacientes ante sospecha. • Determinacion del Status cirrogenico actual

23. Medidas Iniciales • SNG y lavado: Descenso del HTO con respecto a valores previos Test de Duncan: descenso de TAS en 20mmhg desde la posicion supina al ortostatismo, esto nos habla de inestabilidad hemodinamica. Tacto rectal Antecedente de HDA Antecedente de varices por estudios endoscopicos Ausencia de otros precipitantes

24. Medidas Iniciales II • Suspensión de drogas nefrotóxicas, diuréticos. • Dieta hiposódica-normoproteica • Evaluar restricción hídrica • Disacáridos no absorbibles: lactulosa 15ml c/ 6-8 hs hasta conseguir 2-3 deposiciones por día. • Cobertura ATB: Cefotaxima 2 g/8-12 hs. Ante ausencia de factores precipitantes evidentes es de recomendación la cobertura aún sin foco infeccioso demostrado. • Suplementación con Tiamina ante antecedentes enólicos. Tiamina 1 amp/día, Complejo Vitamínico B 1 amp/8hs.

25. Controles y seguimiento • Balance • Control de peso, diuresis. • Evaluación diaria de Encefalopatía, mediante los siguientes test avalados: Escala de Glasgow Orientación témporo-espacial Indice de West Haven Respecto a los test Neuropsicológicos (test de conexión de 2 números, test de trazado de línea, test de trazado de puntos y test de conexión numérica), estos no son recomendados para diagnóstico ni evaluación de la EH, ya que fueron desarrollados exclusivamente para el diagnóstico de EH mínima la cual no es motivo de análisis de este protocolo. Más aún los mismos debería de ser desarrollados y analizados por profesionales especializados. • Determinar ante serologías negativas el momento de vacunación frente a virus hepáticos.