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PHYSIOPATHOLOGIE DES CONTUSIONS PULMONAIRES

PHYSIOPATHOLOGIE DES CONTUSIONS PULMONAIRES. Ariane Légaut. DEFINITION. 1e description par Morgagni en 1761 Lésion parenchymateuse caractérisée par une rupture de la membrane alvéolo-capillaire, d’origine traumatique Diagnostic clinique et scanographique Mortalité 10-25%

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PHYSIOPATHOLOGIE DES CONTUSIONS PULMONAIRES

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Presentation Transcript

  1. PHYSIOPATHOLOGIE DES CONTUSIONS PULMONAIRES Ariane Légaut

  2. DEFINITION • 1e description par Morgagni en 1761 • Lésion parenchymateuse caractérisée par une rupture de la membrane alvéolo-capillaire, d’origine traumatique • Diagnostic clinique et scanographique • Mortalité 10-25% • Complications : pneumopathie, SDRA

  3. MECANISME LESIONNEL • Choc direct • Écrasement • Blast

  4. LESIONS PRINCEPS • Hémorragie centrale par destruction alvéolaire • Œdème interstitiel et intra-alvéolaire • Desquamation et dégranulation des pneumocytes de type II • Sidération de la motricité ciliaire

  5. HISTOLOGIE • Rupture de la paroi alvéolaire et suffusion érythrocytaire • Infiltrat de polynucléaires • Epaississement septal • Diminution du diamètre alvéolaire (diminution de la surface d’activité du surfactant) • Dilatation des vaisseaux lymphatiques • Microthromboses veineuses

  6. HISTOLOGIE • Ce remaniement architectural est directement lié au traumatisme (apparition précoce)

  7. HEMODYNAMIQUE LOCALE • Zones contuses : effet shunt • Zones saines : hyper-vascularisation

  8. CONSEQUENCES CLINIQUES • Réduction de la compliance • Augmentation des pressions inspiratoires • Altération des échanges gazeux

  9. EVOLUTION • Cliniquement, l’altération des échanges gazeux progresse pendant 24 à 48h • L’évolution des lésions histologiques suit la même chronologie

  10. EXTENSION A DISTANCE • Secondairement, apparition de lésions dans les zones non contuses • Extension par voie hématogène (expérimentation animale) • Rôle des médiateurs inflammatoires (prévention par les modulateurs de l’inflammation)

  11. EXTENSION A DISTANCE • Lésions histologiques comparables plus ou moins étendues : • atélectasies • œdème interstitiel • stase vasculaire voire brèche pariétale • pneumocytes II dégranulés • diminution du diamètre alvéolaire sans épaississement septal

  12. EAU PULMONAIRE • Augmentation du poids sec (dépôts protéiques et sanguins) et du poids humide (œdème) du poumon contus • Augmentation du poids humide seul (œdème) du poumon non contus

  13. CONCLUSION • Rupture de la membrane alvéolaire, responsable d’un œdème hémorragique • Diffusion des lésions à distance par le biais des médiateurs de l’inflammation • Altération des propriétés élastiques du poumon • Altération des échanges gazeux

  14. CONCLUSION • Corrélation entre la sévérité du tableau clinique (détresse respiratoire) et le volume contus (seuil critique 20-38% selon les études)

  15. SOURCES • Hellinger A, Konerding MA, Malkusch W, Obertacke U, Redl H, Bruch J, Schlag G. Does lung contusion affect both the traumatized and the noninjured lung parenchyma ? A morphological and morphometric study in the pig. J Trauma, 1995, 39, 4 712-9 • Miller PR, Croce MA, Bee TK, Qaisi WG, Smith CP, Collins GL, Fabian TC. ARDS after pulmonary contusion : accurate measurement of contusion volume identifies high-risk patients. J Trauma, 2001, 51, 2, 223-8 • Cohn SM, Zieg PM. Experimental pulmonary contusion : review of the literature and description of a new porcine model. J Trauma 1996, 41, 3, 565-71 • Davis KA, Fabian TC, Ragsdale DN, Trenthem LL, Proctor KG. Endogenous adenosine and secondary injury after chest trauma. J Trauma, 2000 49, 5, 892-8 • F. Christin..Contusion pulmonaire : intérêt de l’évaluation du volume pulmonaire lésé en tomodensitométrie. AFAR, 2003 • Dahan M, Sanchez P, Brouchet L. Physiopathologie des traumatismes fermés du thorax. Revue du Prat, 1997 47, 9, 946-50 • Davis KA, Fabian TC, Croce MA, Proctor KG. Prostanoids : early mediators in the secondary injury that develops after unilateral pulmonary contusion. J Trauma, 1999, 46, 5, 824-31

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