Respirace a vyšetření respiračních funkcí

1. Respirace a vyšetření respiračních funkcí MUDr.Zuzana Dukátová Ústav patologické fyziologie 1. LF UK

2. Měřené parametry • 1.Ventilace a mechanika dýchání– proudění vzduchu • 2.Difúze – přestup plynů mezi alveolem a kapilárou přes kapilární membránu • 3.Perfúze – prokrvení plicních kapilár • 4.Regulace ventilace –(metabolická odezva, ASTRUP) • Porovnání ventilace – perfúze – ventilačně perfuzní poměr

3. Poruchy mechaniky dýchání I. A) Plicní • difuzní změny elasticity (plicní fibrózy, emfyzém, cystická degenerace) • ohraničené změny elasticity (jizevnaté plicní procesy specifické i nespecifické, bulosní emfyzém, bronchiektázie, silikózy, psedotumory) • edém plic • úbytek plicního parenchymu (svráštivé plicní procesy, pneumotorax, stavy po lobektomii) • onemocnění viscerální pleury • zúžení a deformace dýchacích cest

4. Poruchy mechaniky dýchání II. B) Mimoplicní • porušení kostry hrudníku (vazů, kloubů, deformity hrudní • onemocnění páteře – m. Bechtěrev, resekce) • špatná funkce dýchacích svalů (centrální porucha, zvýšený • tonus respiračních svalů) • onemocnění parietální pleury

5. Příčiny a důsledky nestejnoměrné ventilace I. A) nestejnoměrné působení sil při vdechu a výdechu • vydatnější alveolární ventilace neporušeného křídla • při výdechu- tlak v plíci zdravé stoupá – přesun z jednoho křídla do druhého – kyvadlová ventilace • fibrothorax, torakoplastika, obrna bránice

6. Příčiny a důsledky nestejnoměrné ventilace II. B) rozdílná poddajnost různých částí plic • fibrozní změny poddajnost snižují, emfyzematózní zvyšují

7. Příčiny a důsledkynestejnoměrné ventilace III. C) bronchiální obstrukce • porucha ventilace a perfúze současně – nedochází ke zhoršení saturačních parametrů v krvi

8. Měření respiračních funkcíTypy testů • Klidové • Zátěžové - farmakodynamické testy bronchodilatační x bronchokonstrikční - spiroergometrie

9. Kdy vyšetřovat ? • plicní onemocnění • před chirurgickým výkonem • posudkové účely • objektivizace dušnosti

10. Statické ukazatele – plicní objemy a kapacity • TLC – totální kapacita plic (VC+RV) – 6700 ml • RV – reziduální objem – 1700 ml • VC – vitální kapacita plic – 5000 ml • FRC – funkční reziduální kapacita (ERV+RV) – 2900 ml • IC – inspirační kapacita – (IRV+VT) - 3800 ml • ERV – expirační rezervní objem –1200 ml • IRV – inspirační rezervní objem – 3300 ml • VT – objem jednoho klidného vdechu – 500 ml

11. Plicní objemy

12. Dynamické ukazatele I. • d.f. - dechová frekvence (f/min) • MV - minutová ventilace (objem/min) v klidu 6-8 l/min • FVC - usilovná vitální kapacita • ž: [21.7 – (0.101 x věk)] x výška (cm) = ml) • m: [27.63 – (0.112 x věk)] x výška (cm) = (ml)

13. Dynamické ukazatele II. • FEV1 - jednosekundová vitální kapacita • objektivní hodnocení klinického stavu pacientů s obstrukčními plicními poruchami • posouzení odpovědi pacienta na léčbu • prognostický parametr – FEV1 > 1 l (5-leté přežívání méně než 50%)

14. Dynamické ukazatele III. • MVV (Vmax) - maximální minutová ventilace (Maximalvoluntaryventilation) • - měří se maximální úsilí 10 – 30 sekund frekvencí 10-30 d/min, přepočet na 1 min.> 40 l/min • Dechová rezerva - minutová klidová ventilace / MVV, > 1 : 5, 1 : 2 klidová dušnost • Apnoická pauza – na konci vdechu 50-80 s, na konci výdechu 30-40 s

15. Spirometrie -měření ventilačních plicních objemů • Spirografie-graf. záznam • Určujeme: VT, f, MV – minutová ventilace, spotřeba O2 za čas, VC, VC exsp., VC insp., FVC, FEV1, FEF 25-75, MMEF 25-75

16. Spirometr

17. Normální spirogram

18. 1. Obstrukční ventilační porucha Příčiny - CHOPN, astma, emfyzem • FEV1%VC (index Tiffeneau) • FVC nad 80%, FEV1 pod 80% • Lehká: FEV1 80-60% • Střední: FEV1 60-40% • Těžká: FEV1 pod 40%

19. Středně těžká obstrukce

20. 2. Restrikční ventilační porucha • FVC pod 80%, FEV1 nad 80% • Lehká: FVC 80-60% • Střední: FVC 60-40% • Těžká: FVC pod 40%

21. Suspektní restrikční porucha

22. 3. Smíšená ventilační porucha • FVC pod 80%, FEV1 pod 80% • FEV1%VC pod 75% u osob do 50 let, pod 70% u starších • malé cesty – snížení FEV 25-75, jejich pokles pod 60% již v době, kdy normální FEV1, FVC • air trapping – retence vzduchu v důsledku kolapsu malých dýchacích cest při snížené elastanci

23. Měření vrcholové výdechové rychlosti • PEF- peak expiratory flow • Měříme průtok - l/s • hrubá orientace o stupni bronchiální obstrukce

24. Alveolární ventilace a mrtvý prostor třetina anatomický- tracheobronchiální strom, dvě třetiny alveoly, představuje normálně asi 140ml vzduchu • Alveolární hypoventilace - snížená saturace krve kyslíkem, zvýšený pCO2, • pokles pH-obstrukce i restrikce, únava svalů, snížená citlivost dechového centra, poruchy nervových drah, onem. páteře, hrudní stěny, pleury, plic

25. Alveolární hyperventilace – • velká difuzibilita CO2, • nárůst pH-zvýšená dráždivost dechového centra, Kussmaulovo dýchání, tetanie, provokace epilepsie

26. 2. DIFÚZE

27. Alveolokapilární transport • tlakový gradient umožňuje, aby O2 z alveolárního prostoru difundoval do kapilární krve plic a CO2 opačným směrem • O2 difunduje z alveolu-přes alveolární membránu-intersticiální tekutinu plic-kapilární membránu-krevní plazmu-membránu erytrocytu, nitrobuněčnou tekutinu erytrocytu k molekule Hgb-chemická reakce

28. Co ovlivňuje difúzní kapacitu? • Plocha povrchu alveolokapilární membrány • Množství hemoglobinu • Tloušťka alveolokapilární membrány • Stupeň poruchy distribuce ventilace a perfúze

29. Poruchy difúze • Příčiny snížení: • a/ Ztluštění alveolokapilární membrány (fibroza) • b/ Destrukce alveolární membrány (emfyzém) • c/ monitorace pneumotoxických efektů leků (cytostatika)

30. 3. PERFÚZE

31. Plicní řečiště Plicní cévní řečiště se liší od systémového v řadě vlastností: • Intravaskulární tlaky jsou nízké • Plicní tenkostěnné cévy jsou poddajné • Plicní arterioly neobsahují za normálních okolností svalová vlákna • Na hypoxii reaguje vasokonstrikcí

32. Zvýšení intravaskulárních tlaků • Aktivně • Zvýšení plicní cévní rezistence vasokonstrikcí při alveolární hypoxii • Omezení lumina plicních cév intraluminálními tromby nebo emboly • Destrukce drobných plicních cév při jizvení, destrukci alveolárních stěn nebo při vaskulitidách

33. Metody vyšetření I. • Perfúzní scintigrafie – radioaktivní partikule aplikované i.v. (denaturovaný albumin 99mTc) embolizují plicní kapilární řečiště, gamakamerou se hodnotí radioaktivita nad plícemi v různých projekcích • Funkční dynamická scintigrafie - 133Xe, poměr ventilace x perfúze –snížený u emfyzému, astmatu, atelektázy, zvýšený u plicní embolie

34. Metody vyšetření II. • Angiografie – katetr do a. pulmonalis, nástřik kontrastní látkou (hemoptýza, plicní embolie, a-v zkraty) • Katetrizace – plicní hypertenze (Swan-Ganzův katetr) • ECHO, Doppler

35. 4.REGULACE VENTILACE A METABOLICKÁ ODEZVA

36. ABR I. • Vyšetření krevních plynů (Astrup) • pH 7,36-7,44 • PaO2 9,9-14,4 kPa • PaCO2 4,8-5,9 kPa • BE ±2 mmol/l • BBS 48 ±2 mmol/l • Standartní bikarbonáty 24 mmol/l

37. ABR II. • Aktuální bikarbonáty 24 mmol/l • Totální CO2 • Muži: 23-27 mmol/l • Ženy: 21-25 mmol/l • Saturace hemoglobinu O2 97%

38. Dodávka a spotřeba kyslíku • PaO2 hemoglobin, cirkulace • PaO2 závisí na • - pATMO2, • - plicních funkcích (ventilace, difuze, perfuze) • - event. příměsi neokysl. krve (pravolevý zkrat)

39. Nedostatek kyslíku I. • Nedostatek kyslíku obecně v tkáni– hypoxie • Nedostatek kyslíku v krvi (nízký pO2 v arteriální krvi - paO2) - hypoxémie • Oxid uhličitý (CO2) • jeho množství v krvi souvisí především s mírou ventilace • Vyšetření hypoxémie • Běžnou regulaci zabezpečuje oxid uhličitý

40. Nedostatek kyslíku II. • Centra reagující na hypoxémii – stimuluje dýchání • Při chronické hypokapnii se snižuje citlivost na CO2 • Praktické důsledky: Pacient s kombinací hyperkapnie a hypoxémie(např. těžší obstr. choroba) dýchání reguluje hypoxémie • dýchání čistého kyslíku může utlumit dech. centra a vést k vzestupu hyperkapnie • v dýchací směsi je oxid uhličitý

41. Nedostatek kyslíku III. • Samotná hypoxémie(např. fibróza, ale i lehčí astmat. záchvat) stimuluje dýchání, dochází k hyperventilaci a hypokapnii • Hyperventilace je uskutečňována svaly – vyžadují kyslík dochází k jejich únavě – projeví se postupnou „normalizací“ a dalším vzestupem CO2 • může být indikací k podpůrnému dýchání

42. 5. DALŠÍ METODY

43. Endoskopická vyšetření plic 1. Bronchoskopické vyšetření • Fibroskopie • Bronchioloalveolární laváž (BAL) – 150-500 ml fyziologického roztoku, cytologické a mikrobiologické vyš. • Transbronchiální plicní biopsie 2. Mediastinoskopie 3. Thorakoskopie

44. Zobrazovací metody I. 1. RTG • Skiagram • CT, HRCT (pneumonie, atelektáza, pneumothorax, pneumomediastinum,emfyzém, cystická fibroza, tumory)

45. Zobrazovací metody II. 2. Ultrasonografie • – posuzování pleurálních procesů • – perkutánní plicní biopsie 3. NMR

46. Laboratorní vyšetření I. • 1. alfa1-antitrypsin (deficience: mladí nekuřáci s emfyzémem) • 2. Vyšetření potu na chloridy (Cystická fibroza Cl- > 60 mmol/L) • 3. Bakteriální vyšetření sputa : Pseudomonas aeruginosa (CF), Staph. aureus, H. influenza, P. cepatia • 4. Cytologické vyšetření sputa

47. Hypoxie I. • 1. Hypoxie anoxická – nedostatečné okysličení arteriální krve v plicích • a) alveolární hypoventilace, která je provázena i zvýšením pCO2, odstranění hypoxie O2 –neodstraní retenci a zvýšení pCO2

48. Hypoxie II. • b) porucha difuse – není zvýšení pCO2, kromě těžkých stavů, • snížení v důsledku hyperventilace • c) venosní příměs – MAC v důsledku chronické hypoxie • d) nepoměr mezi ventilací a perfusí • e) snížení tenze O2 v inspirovaném vzduchu, snížené pCO2, snížení pH

49. Hypoxie III. • 2. Hypoxie stagnační • 3. Hypoxie anemická • 4. Hypoxie histotoxická

50. Pulsníoxymetrie • Pulsníoxymetrie – sycení Hb kyslíkem pomocí fotoelektrických metod • Používá dvě diody ve spektru infračervené a červené barvy a na základě rozdílu absorbance hodnotí koncetraci oxidovaného Hb • Nevýhodou rel. malá citlivost při pO2 víc jak 8 kPa, při špatné kožní perfúzi a v přítomnosti karboxyhemoglobinu a methemoglobinu