ENTEROCOLITE NECROSANTE

1. ENTEROCOLITE NECROSANTE Profa Dra. Vera Leitão Cardoso

2. Enterocolitenecrosante (ECN) • É uma síndrome clínico-patológica com sinais e sintomas gastrointestinais e sistêmicos, definida como inflamação e necrose de coagulação idiopática do intestino do Recém-nascido. (KOPELMAN etal, 2004) • Primeiros casos- séc. XIX, tendo sido referida como perfurações do trato gastrintestinal. • O termo ECN só surgiu em 1959 quando Rossier relatou 15 Rns pré-termos com enterocoliteúlcero-necrosante

3. INCIDÊNCIA DA ECN • Variável e depende da população. • Melhoria do pré-natal associada aos cuidados intensivos neonatais, aumentou a sobrevida dos RNs pré-termos, sobretudo os de baixo peso; • Sendo assim, aumenta a incidência da ECN que é inversamente proporcional à idade gestacional e ao peso ao nascimento; • A doença acomete um a 2,4 por mil nascidos vivos e, • Dois a 5% dos RNs em UTIN; • Apenas 5 a 25% dos casos ocorrem nos de termo.

4. PATOGENIA DA ECN

5. PREMATURIDADE

6. PREMATURIDADE • Além disso, a menor atividade da lactase com má absorção dos carboidratos, dificuldade do prematuro na auto-regulação do fluxo sanguíneo, também contribuem para a lesão da mucosa intestinal.

7. QUADRO CLÍNICO • Intolerância alimentar com distensão abdominal; • Vômitos; • Resíduo gástrico; • Alteração do hábito intestinal • Hemorragia • A doença estabiliza ou evolui em 72hs; • RG pode se tornar bilioso e as vezes fecalóide; • Enterorragia evidente • Peritonite abdominal • Letargia • Instabilidade térmica • Desconforto respiratório • Apnéia, glicosúria,distúrbios da glicose; • Falência dos orgãos.

8. QUADRO LABORATORIAL • Hemograma: leucocitose, leucopenia, • Plaquetopenia; • Diminuição da atividade de protombina • Aumento de tempo da tromboplastina • Hemocultura é positiva em apenas 30% dos casos; • Acidose metabólica • Glicemia normal, aumentada ou diminuída

9. TRATAMENTO • Monitorização clínica (sinais vitais, exame físico) • Laboratorial (hemograma, dosagem de plaquetas,hemocultura, antibiograma, cultura de fezes,gasometria, glicemia, sódio e potássio plasmáticos. • Monitorização radiológica (a cada seis horas nas primeiras 48 a 72 horas de evolução – radiografia abdominal simples) • Descompressão do trato gastrintestinal(sonda gástrica para evitar a distensão abdominal)

10. tratamento • Jejum oral – iniciar dieta lentamente. • Nutrição parenteral • Controle do processo infeccioso (ATB) • Manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico • Manutenção hemodinâmica e respiratória • Derivados de sangue (concentrado de hemácias; plasma fresco congelado, concentrado de plaquetas). • Analgesia (fentanil ou morfina)

11. SUBSTRATO • Cerca de 90% dos casos de ECN são observadas em RN que receberam dieta, sobretudo fórmulas lácteas. • Substâncias hiperosmolares como medicações, aminofilina,indometacina, dexametasona, furosemida, digoxina, fenobarbital, gluconato de cálcio, vitaminas D e E, sulfato ferroso estão mais associadas a maior incidência de ECN.

12. Colonização intestinal • A participação da colonização intestinal na fisiopatologia da ECN já está bem estabelecida; a dúvida é se é um fator desencadeante ou coadjuvante da lesão intestinal. • Não há patógenos específicos relacionados à ECN,porém tem-se encontrado na positividade das hemoculturas:K. pneumoniae, E. coli, E. cloacae, Pseudomonasspp, Proteusmirabilis, Salmonellaspp, entre outros. Tem-se visto também alguns vírus como coronavírus, rotavírus e enterovírus.

13. Lesão Hipóxico-isquêmica • No início, se pensou na participação de um fenômeno vascular que era tido como principal fator;ocorria nos casos de RNs pequenos para idade gestacional ou que apresentavam asfixia perinatal, hipotensão arterial, policitemia, persistência do canal arterial ou os que haviam sofrido cateterismo umbilical. • Imaturidade do controle do tônus vascular no RN prematuro, o que leva à isquemia intestinal. • Atualmente, acredita-se que a lesão hipóxico-isquêmica participe da patogenia da ECN, porém em conjunto com os demais fatores.

14. Mediadores inflamatórios • Ocorre a produção de mediadores inflamatórios responsáveis pela lesão da mucosa intestinal: endotoxinas, lipossacaridases, fatores ativadores de plaquetas(efeito lesivo ma mucosa), fator de necrose tumoral (lesão tecidual e choque séptico), tromboxane, interleucinas 1 e 6, endotelinas (peptídio com importante efeito vasoconstrictor) e outras citocinas, juntamente com prostaglandinas e leucotrienos.

15. Etiologia multifatorial da ecn • Prematuridade • Presença de substrato na luz intestinal • Colonização intestinal e/ou lesão hipóxico-isquêmica, que culminam, isoladamente ou em conjunto, na produção de mediadores inflamatórios e lesão intestinal.

16. Gastrosquise, onfalocele, refluxo gastroesofágico

17. Gastrosquise • É um defeito congênito da parede abdominal, onde o intestino delgado, porção do estômago e cólon proximal exteriorizam-se por uma abertura lateral normalmente à direita do cordão umbilical, não possuindo revestimento • Taxa de mortalidade de 13 a 28% • Óbito nos primeiros dias de nascimento relacionado à infecção, hipotermia • Óbito posteriormente relacionado à septicemia, falência respiratória e inabilidade dos intestinos em manter a nutrição

19. Gastrosquise • Tratamento: O intestino é recolocado na cavidade abdominal por meio de um procedimento cirúrgico, fechando-se o defeito se houver espaço suficiente. Se a cavidade for muito pequena, uma tela é suturada ao redor das margens do defeito abdominal, com a finalidade de aproximar as bordas. O efeito da gravidade empurra o intestino herniado de volta para dentro da cavidade, esticando-a lentamente até que o defeito possa ser fechado.

20. onfalocele • Causas, incidência e fatores de risco: • A aparência da gastrosquise é semelhante à da onfalocele. • A diferença entre as duas condições reside no fato de a onfalocele ser uma herniação do conteúdo abdominal através do cordão umbilical e coberta pelo peritônio (a membrana abdominal), enquanto a gastrosquise é uma herniação através da parede do abdome (em geral em local próximo ao cordão) que não envolve o cordão umbilical e não apresenta cobertura de peritônio. • Como ocorre na onfalocele, a cavidade abdominal pode ser pequena e a recolocação do intestino nessa cavidade pode exigir várias semanas, durante as quais ela é suavemente esticada para a acomodar o volume.

21. ONFALOCELE • É um defeito congênito onde a parede abdominal anterior é desprovida de revestimento músculo aponeurótico e cutâneo de extensão variável. • As vísceras abdominais se herniam pelo cordão umbilical; • Normalmente estão cobertas pelo peritônio e pelos vasos umbilicais • Taxa de mortalidade varia ao redor de 30%

23. Doença do refluxo gastroesofágico • Pode ser definido como uma disfunção do esôfago distal, causando um retorno frequente do conteúdo estomacal ao esôfago, dentro de certos parâmetros, pode ser fisiológico. • Os prematuros tem maior probabilidade de ter DRGE, pois a maturação completa da função esofágica ocorre ao redor da 39 semana de gestação.

24. Doença do refluxo gastroesofágico • A DRGE é classificada como primária e secundária, sendo primária quando decorre de um distúrbio funcional do trato digestório proximal e secundária quando há alterações estruturais, infecciosas, metabólicas, neurológicas, alérgicas que são responsáveis pelo retorno do conteúdo gástrico ao esôfago.

25. Doença do refluxo gastroesofágico • A DRGE tem sido associada a sintomas pulmonares e doenças de vias aéreas inferiores como asma, tosse crônica, bronquite, pneumonia aspirativa e fibrose pulmonar idiopática; sinais e sintomas otorrinolaringológicos incluindo rouquidão, laringite, estenose subglótica, granuloma de prega vocal e carcinoma de laringe; e outras manifestações extra-esofágicas como dor torácica não cardíaca, erosão dentária, sinusite, faringite e apnéia do sono.

26. Doença do refluxo gastroesofágico • É a afecção crônica decorrente do fluxo retrógrado de parte do conteúdo gastroduodenal para o esôfago e/ou órgãos adjacentes ao mesmo acarretando variável espectro de sintomas e/ou sinais esofagianos e/ou extra-esofagianos, associados ou não a lesões teciduais. • A DRGE predomina no mundo ocidental, sendo bem menos freqüente nos países orientais. Estima-se que 15 % a 20 % da população do mundo ocidental tenham sintomas típicos freqüentes e que 45 % a 60 % tenham estes sintomas ocasionalmente.

27. Doença do refluxo gastroesofágico • Acredita-se que estas diferenças geográficas se devam a fatores ambientais, como o estresse, o teor de gordura da alimentação, o uso de restaurantes tipo “fast foods” e não a fatores raciais ou genéticos. • Estatísticas americanas demonstram que a prevalência da DRGE está em franca ascensão.

28. Doença do refluxo gastroesofágico • A prevalência da DRGE é semelhante entre ambos os sexos ou discretamente superior no sexo masculino. Existem evidências, no entanto, de que a DRGE seja mais grave no sexo masculino pela maior freqüência de aparecimento de esofagite erosiva ou de esôfago de Barrett. • A prevalência da DRGE aumenta progressivamente com a idade, principalmente após os 40 anos.

29. QUADRO CLÍNICO • Irritação, com choro contínuo, principalmente na primeira hora após a alimentação; • Vômitos frequentes, causando diminuição das calorias ingeridas; • Perda de peso; • Esofagite; • Pneumonia por aspiração;

30. QUADRO CLÍNICO • Sono interrompido com frequencia devido ao desconforto; • Movimento de mastigação, alguns minutos após a alimentação, podendo ou não haver retorno de leite na cavidade oral • Apnéia e bradicardia, alguns minutos após a alimentação.

31. Diagnóstico • Quadro clínico • Phmetria 24hs • Seriografia phmetria esofágica de 24 horas é realizada através da colocação  de uma sonda pelo nariz, na parte inferior do esôfago. Esta sonda possui um eletrodo que medirá o pH no esôfago durante 24 horas. Se este pH for semelhante ao do estômago em frequência e tempo que obedeça parâmetros estipulados pelos estudos, indica que a criança tem um refluxo gastroesofágico fisiológico ou patológico. 

32. TRATAMENTO • Posição do leito/postura da criança • Elevar a cabeceira do berço de 30 a 40º. • Aleitamento materno • Fracionar a dieta, ou engrossá-la. • Alimentar a criança numa posição que não pressione o abdomen

33. tratamento • Os medicamentos que tonificam o esfíncter esofageano inferior (válvula) mais comumente utilizados em nosso meio são: domperidona e bromoprida. • - os medicamentos que inibem a secreção ácida mais frequentemente utilizados em nosso meio são: ranitidina,omeprazol, lansoprazol, pantoprazol. Além deste, outros indicados principalmente para adultos: esomeprazol magnésio, rabeprazol, nizatidina e famotidina.

34. enfermagem • Na unidade hospitalar • No domicílio • Na pesquisa

35. OBRIGADA