ENTEROCOLITIS NECROSANTE

1. ENTEROCOLITIS NECROSANTE

2. Definición • “Es un problema gastrointestinal neonatal grave que se caracteriza por algún grado de necrosis de las vías gastrointestinales que puede conducir a sepsis, peritonitis e incluso la muerte”

3. Historia • Genersich (1891) primer caso: prematuro 45 hrs de vida falleció por cuadro agudo similar al de enterocolitis necrosante. • Mizrahi et al. (1965) reconocido y descrito como síndrome.

4. Introducción • Es la urgencia médica y/o quirúrgica más frecuente en los neonatos. • Incidencia en USA 0.3 – 2.4 por 1000 nacidos vivos. • Se espera que vaya aumentando por mayor sobrevivencia de prematuros.

5. Introducción • Mortalidad varía en base a edad gestacional y peso al nacer: • 40 – 100% peso < 1000 gr • 10 – 44% peso < 1500 gr • 0 – 20% peso > 2500 gr • Mortalidad general 30 – 40%

6. Introducción • Es más frecuente en niños prematuros. • Edad de presentación relacionada con edad gestacional: • <30 SDG inicia a los 20.2 días • 31 – 33 SDG inicia a los 13.8 días • >34 SDG inicia a los 5.4 días • Término = primera semana de vida (promedio 1 – 3 días)

7. Patogénesis • Factores asociados: • Prematuridad • Alimentación enteral • Agentes infecciosos • Alteraciones circulatorias • Mediadores inflamatorios

8. Prematuridad • Mas vulnerables a daño tisular por toxinas, nutrientes, insuficiencia circulatoria, estasis y proliferación bacteriana, translocación de microorganismos. • Deficiencia de IgA y linfocitos T en intestino, con poca respuesta de anticuerpos.

9. Alimentación enteral • Alimentación con fórmula agrava lesión de la mucosa: • Intestino con  niveles de lactasa  malabsorción carbohidratos + flora intestinal   producción hidrógeno y ácidos grasos cadena corta. • Hidrógeno = neumatosis y distensión abdominal. Acidos grasos tóxicos en epitelio intestinal

10. Alimentación enteral • Malabsorción de caseina  reacción alérgica  inflamación y lesión intestinal. • Malabsorción ácidos grasos de cadena larga (ácido oleico)  necrosis hemorrágica

11. Alimentación enteral • 90 – 95% pacientes con ECN se han alimentado previamente. • Fórmulas hiperosmolares  daño directo en la mucosa intestinal. • Absorción nutrientes  requerimientos de oxígeno que puede agravar la hipoxia tisular.

12. Alimentación enteral • Leche materna: • Reduce riesgo en prematuros. • Aporta factores de defensa inmunológica y no inmunológica: • IgA, complemento, macrófagos, linfocitos, PAF acetilhidrolasa, b – caroteno y acido ascórbico. • Lípidos de leche materna son menos tóxicos.

13. Alimentación enteral • Leche materna: • Nutrientes como la glutamina y nucleótidos mejoran metabolismo y función de célula GI. • Contiene factores de crecimiento y hormonas que mejoran la función y madurez. • Favorece crecimiento lactobacilos.

14. Agentes infecciosos • Brotes epidémicos sugieren etiología infecciosa. • Se asocia con: Klebsiella, E. coli, Enterobacter, Pseudomonas, Clostridium, S. epidermidis. Virus: Coronavirus, Rotavirus, Enterovirus. Hongos: Candida albicans.

15. Agentes infecciosos • Quistes de neumatosis contienen metano, CO2 e hidrógeno. • Fermentación por bacterias unica fuente de gas de hidrógeno. • Disminución de incidencia con administración VO de antibióticos.

16. Agentes infecciosos • En contra: • Solo en 30 – 35% de los casos se aislan los agentes, sin coincidencia entre ellos. • Los mismos patógenos se aislan de heces de niños sanos o enfermos que no desarrollan ECN.

17. Alteraciones circulatorias • Hipoxia fetal o neonatal   flujo mesentérico  isquemia  daño hipóxico celular  mediadores inflamación. • Posteriormente reperfusión   radicales libres de oxígeno  pérdida de la integridad celular. • Daño endotelial   óxido nítrico  vasoconstricción e isquemia.

18. Mediadores inflamación • Incluyen: PAF, FNT, otras citocinas, prostaglandinas y leucotrienos. • Administración en animales produce lesiones similares a las de ECN. • Niveles elevados en pacientes con ECN. • Explican trombocitopenia y otras alteraciones hematológicas.

19. Otros factores • Cardiopatía congénita cianógena • Obstrucción al flujo sistémico (CoAo) • Policitemia • Catéteres umbilicales • Exsanguíneo transfusión • Asfixia perinatal • Preeclampsia • Consumo de cocaína

20. Manifestaciones clínicas • Distensión abdominal • Retardo en vaciamiento gástrico • Vómito biliar • Letargia • Evacuaciones con sangre • Apnea

21. Gastrointestinal  P. abdominal Dibujo de asas  peristalsis Masa abdominal Pared abdominal eritematosa Dolor abdominal Resistencia muscular Sistémicos Dificultad respiratoria Hipoperfusión periférica Choque Distermias Exploración física

22. Laboratorio • Biometría hemática • Electrolitos séricos • Gasometría arterial • Cultivos • Tiempos de coagulación * • Fibrinógeno * Idealmente control c/6 hrs

23. Gabinete • Radiografía AP de abdomen • Distribución anormal de aire • Asas dilatadas • Asa fija • Neumatosis intestinal • Aire libre • Aire en porta

24. Gabinete • Neumatosis intestinal

25. Gabinete • Aire en vena porta

26. Gabinete • Neumoperitoneo

27. Gabinete • Ultrasonido • Identifica abscesos 2° perforación • Ascitis • Facilita visualización de aire en sistema porta (signo de champagne) • Se dificulta por distensión de asas

28. Clasificación • IA, sospecha de ECN • Signos generales: distermias, apnea, bradicardia, irritabilidad, letargia • Signos intestinales: residuo gástrico, distensión abdominal leve, vómito, sangre en heces (micro o macroscópica) • Signos radiológicos: dilatación leve de asas, edema pared intestinal, niveles hidroaéreos escasos

29. Clasificación • IB, sospecha de ECN • Signos generales: igual que IA • Signos intestinales: sangre fresca en heces • Signos radiológicos: igual que IA

30. Clasificación • IIA, ECN establecida • Signos generales: igual que IA pero más frecuentes con letargia progresiva • Signos intestinales: igual que IA, con ausencia de ruidos peristálticos, dolor abdominal • Signos radiológicos: igual que IA, con neumatosis intestinal linear o en burbujas

31. Clasificación • IIB, ECN establecida con deterioro clínico • Signos generales: igual que IIA, con acidosis metabólica, plaquetas, Na, proteinemia • Signos intestinales: igual que IIA, dolor abdominal intenso, eritema pared abdominal, masa abdominal palpable • Signos radiológicos: igual que IIA, aire porta, ascitis, asa intestinal fija dilatada

32. Clasificación • IIIA, ECN avanzada • Signos generales: igual que IIB, con acidosis mixta, neutropenia, choque, CID • Signos intestinales: igual que IIB más evidente, plastrón en cuadrante inferior derecho • Signos radiológicos: igual que IIB, aumento ascitis (abdomen blanco)

33. Clasificación • IIIB, ECN avanzada con perforación intestinal • Signos generales: igual que IIIA • Signos intestinales: igual que IIIA • Signos radiológicos: igual que IIB más neumoperitoneo

34. Histopatología • Macroscópico • Intestino dilatado, con áreas de necrosis, hemorragia, pueden verse burbujas que disecan la pared intestinal y perforación

35. Histopatología • Microscópico • Necrosis coagulativa, congestión, hemorragia, edema de la submucosa, ulceración, microtrombos capilares, bulas de neumatosis en submucosa o subserosa

36. Tratamiento • Reposo intestinal: ayuno 7-14d + SOG • SB: 50 – 100% más de los requerimientos basales • Antibióticos: ampicilina+aminoglucósido (progresión: anaerobios) • Corregir anemia (Hto <30%) • Valorar ventilación mecánica

37. Tratamiento • NPT cuando el paciente esta estable • Rx abdomen c/4-8 hrs (perforación) • PA c/2-4 hrs • DXT c/4 hrs • SV horarios

38. Tratamiento • Estadio I • Ayuno, SOG, líquidos IV, antibióticos • Rx abdomen c/8 hrs por 24 – 48 hrs • Mejoría clínica + cultivos negativos = suspender antibióticos a los 3 días • Iniciar alimentación enteral

39. Tratamiento • Estadio IIA • Ayuno, SOG, líquidos IV, antibióticos • Rx abdomen c/6-8 hrs por 24 – 48 hrs • NPT • Revaloración 7-10 dias

40. Tratamiento • Estadio IIB • Ayuno, SOG, líquidos IV, antibióticos • NPT • Rx abdomen c/4 hrs por 24 – 48 hrs • Valorar bicarbonato, aminas, transfusión, ventilación mecánica, paracentesis o laparotomía • Revaloración 10-14 dias

41. Tratamiento • Estadio IIIA • Ayuno, SOG, líquidos IV >200 mlkgd, antibióticos • NPT • Rx abdomen c/4 hrs • Tx choque • Cateter venoso central + PVC • Bicarbonato, aminas, ventilación mecánica, transfusión, ventilación mecánica • Revaloración 14 días

42. Tratamiento • Estadio IIIB • Agregar antibiótico con cobertura para anaerobios • Laparotomía exploradora • Revalorar 14 días

43. Tratamiento • Inicio de VO: • Evacuaciones normales • Abdomen blando, depresible, no doloroso • Peristalsis adecuada • Rx abdomen normal

44. Cirugía • Indicación absoluta: perforación intestinal o evidencia indiscutible de peritonitis. • Idealmente antes de la perforación, a partir de estadio II considerarla.

45. Cirugía • Cirugia temprana si: •  plaquetas súbito • Acidosis metabólica resistente • Deterioro clínico • Asa fija 24 hrs • Masa abdominal • Aire porta • Celulitis pared abdominal • Paracentesis con sangre o tinción Gram con bacterias

46. Complicaciones • Tempranas: abscesos intraabdominales, ECN recurrente (4%) • Tardías (50%): estenosis (10-57%), fístulas, Sx intestino corto, malabsorción, colestasis, oclusión intestinal por bridas

47. Prevención • Vía oral: cantidades pequeñas, aumentos diarios no > 20ml/kg, vigilando intolerancia, residuo gástrico, distensión abdominal y sangre en heces • Esteroides prenatales: disminuyen incidencia de ECN, aplicar si parto entre 24-34 SDG.

48. Prevención • Leche materna: factores inmunoprotectores, bifidobacterias. • Control de infecciones: medidas universales, aislamiento px con ECN. • Antibioticos orales: en contactos durante brotes. Alto riesgo de multirresistencia.

49. Prevención • PAF-acetilhidrolasa recombinante humana (PAF-AHrh): enzima interviene en metabolismo de PAF. Ratas disminuye incidencia. • L-arginina (1.5 mmolkgd) parenteral o VO incidencia ECN, precursor oxido nitrico, está  en prematuros.