Muutused hemogrammis

1. Muutused hemogrammis Anneli Raave-Sepp 2013

2. HEMOGRAMMI PÕHIPARAMEETRID

3. LEUKOGRAMMI PARAMEETRID

4. Hinnang hemogrammile Hinnates hemogrammi tulemust vastame järgmistele küsimustele: • Kas tulemus on “reaalne”? • Kas saadud tulemus jääb patsiendile sobivatesse referentsväärtuste piiridesse? • Millised muutused on hemogrammis ja mis patoloogiale tulemus viitab? • Kas on vajalik lisauuringuid (nt vereäige mikroskoopiat)?

5. Kas tulemus on “reaalne”? Hindamaks tulemuse “reaalsust”: • igapäevaselt kontrollime üle analüsaatori ja kasutusel olevad reagendid – teostame kvaliteedikontrolli • iga konkreetse analüüsi eel kontrollime proovimaterjali sobilikkust analüüsiks: • maht, hemolüüs, hüübed • vajadusel: • teostame korduva määramise • teostame vereäige mikroskoopia

6. Probleemsed proovimaterjalid 4 aastase lapse kapillaarveri

7. Probleemsed proovimaterjalid 4 aastase lapse kapillaarveri

8. Kas tulemus on referentsväärtuste piirides? Hindamaks hemogrammi tulemust võrdleme seda referentsväärtustega Referentsväärtused sõltuvad patsiendi soost ja vanusest Labor on kohustatud väljastama vastusega koos referentsväärtused

9. Referentsväärtused - probleemid • Referentsvahemikuks võetakse enamasti 95% referentsgrupi väärtustest ja seetõttu loetakse 5 % tervete isikute tulemustest kõrvalekaldunuteks • Kuna paljudel juhtudel on analüüsi referentsvahemiku alumise ja ülemise piiri vahe küllalt suur (nt Hgb ~30 ühikut, olles naistel 118-150 g/L), siis võib analüüsi väärtus olla referentsvahemiku piirides isegi siis, kui see on haiguse tõttu oluliselt muutunud

10. Referentsväärtused - probleemid • Referentsväärtused on loodud standardtingimustes samasuguste tingimuste jaoks ja igapäevases elus ei suuda me alati standardtingimusi tagada • Eestis kasutusel olevad referentsväärtused pärinevad: • teaduskirjandusest • reagenditootjatelt • Eesti rahvastiku uuringutest (hemogramm)

11. Kas hemogrammis esineb muutusi? Hindamaks muutusi hemogrammis anname komplekse hinnangu: • erütrotsütaarsetele parameetritele: • RBC, Hgb, Hct, MCV, MCH, MCHC, RDW • leukotsütaarsetele parameetritele: • WBC, leukotsüütide diff (neutrofiilid, eosinofiilid, basofiilid, lümfotsüüdid, monotsüüdid) • trombotsütaarsetele parameetritele: • PLT, Pct, MPV, PDW

12. Hinnang erütrotsüütidele

13. Aneemia Aneemia – hemoglobiini taseme vähenemine allapoole ealist ja soolist referentsvahemikku (g/L)

14. Aneemia • *Aneemia morfoloogiline tüüp: • viitab aneemiat põhjustavale häirele, • suunab edasiste laboriuuringute sihipärasele valikule

15. Mikrotsütaarne aneemia Muutusedindeksites + Hgb vähenemine + RBC vähenemine Põhjused: rauapuudus krooniline haigus (30%)

16. Rauapuuduse staadiumid ja neid peegeldavad laboratoorsed analüüsid

17. Rauapuudusaneemia Rauapuudusaneemia RISKIGRUPID: • Lapsed ja noorukid (kiire kasvamine, sagedased haigused) • Fertiilses eas naised • Vanurid(alimentaarne, kroonilised ja maliigsed haigused)

18. Miks on raud vajalik? Väikelapsed: • Oluline on avastada < 2 a. lastel funktsionaalne raua puudus ENNE aneemia ilmnemist – ennetamaks kognitiivse, motoorse, sotsioemotsionaalse, neurofüsioloogilise arengu pidurdumist • Rauapuudusest tulenevad kognitiivsed arenguhäired väikelapsel ei pruugi hiljem olla enam korrigeeritavad Teismeeas: • Raskused matemaatikas, kirjutamisoskuses Täiskasvanu, vanur: • Suurenenud insuldirisk hüübivuse kiirenemisest (raud tagab normaalse baasfibrinolüüsi taseme Kõikides vanustes: • Sagenenud haigestumised (rauapuudus pärsib rakulist immuunsust)

19. Normotsütaarsed aneemiad Tüüpiline leid hemogrammis: • Aneemia tavaliselt kerge/mõõdukas • RBC proportsionaalne vähenemine koos Hb-ga • Punavere indeksid MCV, MCH referentspiirides • RDW sageli suurenenud

20. Normotsütaarne aneemia Põhjused: krooniline haigus hemolüütiline aneemia verejooks

21. Kroonilise haiguse aneemia Kroonilisest haigusest tingitud aneemia on väga sage, on rauapuudusaneemia järel teisel kohal Kroonilise haiguse aneemia kaasneb: • Kroonilised infektsioonid • Kroonilised põletikulised haigused • Kasvajad Põhjuseks on raua vabanemise häire makrofaagidest (varudest) ja ei toimu Hb sünteesi. Vereloome jaoks vajaminevatest mineraalainetest puudus ei ole. Aneemia on kerge kuni mõõdukas normokroomne, normotsütaarne, mitteprogresseeruv “Alatootlik“ aneemia: retikulotsüütide arv madal Ferritiin normis või ↑ ESR, CRP võivad olla ↑

22. Hemolüütiline aneemia Punavere morfol. leid: • Erütrotsüütide lagunemine – mikrosfärotsüüdid, RBC fragmendid, autoaglutinatsioon • Elavnenud erütropoees – polükromaasia, makrotsüüdid, normoblastide leid • Retikulotsüütide arvu suurenemine Biokeemilised markerid: • suurenenud: LDH, Bil(üld- ja konjugeerimata) • vähenenud:Haptoglobiin Coombsi test: määrab AK või komplemendi esinemise erütrotsüüdi pinnal • positiivne:immunohemolüütilised aneemiad ravimitest tingitud hemolüütilised aneemiad • negatiivne: erütrotsütaarsed ensüümdefektid

23. Makrotsütaarne aneemia Muutused indeksites Muutused indeksites + Hgb vähenemine + RBC vähenemine Põhjused: B12 vitamiini ja/või foolhappe puudus maksahaigus

24. Makrotsütoos (MCV kõrge)

25. Megaloblastiline aneemia Tüüpiline leid hemogrammis: • RBC ↓↓↓, MCV ↑↑(kuni 140 fL), MCH ↑(kuni 40 pg), Hb ↓↓ • Kerge WBC ↓ , hüpersegmenteerunud neutrofiilid(paremale nihe) • Kerge trombotsütopeenia (kuni 50 x 109/L) Vitamiin B12/foolhappe defitsiit põhjustab DNA biosünteesi häire vere- jt keharakkudes RBCtuum/tsütoplasma küpsevad L/Ü-s asünkroonselt:megaloblastid, Howell-Jolly kehakesed erütrotsüüdis, väljendunud aniso-poikilotsütoos Granulo- ja trombotsütopoees häiruvad

26. Vitamiin B12ja foolhappe funktsioonid • B12 osaleb amiinohappe metioniini ainevahetuses, metioniin on vajalik närvikiudude müeliini sünteesimiseks • B12 vähesusel müeliini süntees häirub: • närvikahjustused • vaimse tegevuse häired • B12/foolhappe vähesusel tekib homotsüsteiini kuhjumise

27. Homotsüsteiin Homotsüsteiin on väävlit sisaldav aminohape, mis tekib aminohappe metioniini demetüülimise tulemusena Homotsüsteiinist saab omakorda toota metioniini – oluline on foolhappe ja B12 vitamiini piisav olemasolu Homotsüsteiinist saab toota ka tsüsteiini ja glutatiooni Homotsüsteiin eritub organismist neerude kaudu Kõrges kontsentratsioonis on homotsüsteiin: • tsütotoksiline • kahjustab veresoonte endoteeli • tõstab trombotsüütide aktiivsust, aktiveerib hüübimisfaktoreid ja pärsib fibrinolüüsi

28. Homotsüsteiin Homotsüsteiini tase veres tõuseb vanusega Meestel on tase ~20% kõrgem kui naistel Ref.väärtused: 5-15 μmol/L Näidustused: • Südame- ja veresoonkonna haiguste riski hindamine (hüpertensiooni ja ateroskleroosi põhjustaja) • Foolhappe ja B12 vitamiini defitsiidi väljaselgitamine (varaseim defitsiidi marker, võimaldab hinnata B12 vitamiini funktsionaalset staatust) • Raseduse komplikatsiooniriski hindamine (platsenta veresoonte kahjustuse marker) • Kognitiivse funktsiooni häirumise riski hindamine (vaskulaarse dementsuse, Alzheimeri tõve riskifaktor)

29. Homotsüsteiin Hüperhomotsüsteineemia põhjused: • B12 vitamiini ja/või foolhappe defitsiit • Neerupuudulikkus • Diabeet • Hüpotüreoidism • Alkoholi ja kohvi liigtarbimine • Suitsetamine • Vähene kehaline aktiivsus

30. Vitamiin B12defitsiit Varud: maksas tavaliselt suured defitsiidi tekkest kliinilise avaldumiseni ~5-10 aastat B12 allikad: • vähesel määral toodab organism ise • loomsed toiduained: liha, maks, kala, muna, piimatooted • taimsed toiduained EI sisalda B12 vitamiini Sümptomid: Peamiselt eakatel: • hematoloogilised sümptomid • neuroloogilised ja psühhiaatrilised häired Noortel: • infertiilsus, korduvad spontaansed abordid Defitsiit üldiselt alahinnatud: B12 puudulikkus võib olla ka hematoloogilise leiuta

31. Foolhape Varud: kuni4 kuud – folaadivabal dieedil Allikad: • organism ise ei sünteesi • looomsed toiduained: maks, neer, kala, piim ja piimasaadused • taimsed toiduained: brokkoli, spinat, pähklid, pärm, õlu Foolhappe defitsiit ei kutsu esile neuroloogilisi häireid

32. Polütsüteemia Põhjused: suitsetamine pikaajaline füüsiline koormus vedelikupuudus tõeline polütsüteemia

33. Hinnang leukotsüütidele

34. LEUKOTSÜÜTIDE ROLL ORGANISMIS Neutrofiilid: esmimene kaitse, bakteriaalsete infeksioonide vastane kaitse, head fagotsüteeriad Eosinofiilid ja basofiilid: allergiline reaktsioon, vastus parasitaarsetele haigustele Lümfotsüüdid: immuunvastus, viirusinfektsioonide vastane kaitse • T-lümfotsüüdid: rakuline immuunsus • B-lümfotsüüdid: antikehad Monotsüüdid: võimsad fagotsüteeriad, kudede makrofaagid

35. Leukotsütoos WBC >10 x 109/L Iseloomulik bakteriaalsetele infektsioonidele Leukotsüütide arvu suurenemist põhjustavad mittehaiguslikud seisundid: • rasedus (15-20 x 109/L) • füüsiline aktiivsus • psüühiline/emotsionaalne koormus • söömine Hommikul on leukotsüütide hulk veres väiksem kui õhtul 5-10% inimestest on leukotsüütide arv normaalselt veidi kõrgem kui 10 x 109/L

36. Leukopeenia WBC <4,0 x 109/L Iseloomulik viirusinfektsioonidele Põhjustatud • enemasti neutropeeniast (neutrofiile <2,0 x 109/L) • harvem lümfopeeniast (lümfotsüüte <1,5 x 109/L) Ka täiesti tervetel inimestel võib leukotsüütide hulk olla 3-4 x 109/L või veelgi madalam

37. Leukotsüütide muutused Leukotsütoos ja neutrofiilia Leukopeenia ja lümfotsütoos Eosinofiilia Bakteriaalne infektsioon • Viirusinfektsioon Allergia

38. Põletikele iseloomulikud muutused leukotsüütides

39. Hinnang trombotsüütidele

40. Hinnang trombotsüütidele Mitteootuspäraselt madal trombotsüütide arv: • Trombotsütaarsed agregaadid Trombotsüütide agregatsiooni soodustab: • verevõtmise halb tehnika • pikk aeg analüüsi võtmise ja tegemise vahel • kapillaarveri (sageli)

41. Trombotsüütide muutused Normaalne PLT histogramm

42. Mis on patsiendil viga? 1932.a.sündinud naise hemogrammis leukotsüüdid ja trombotsüüdid korras, muutused punaveres:

43. Mis on patsiendil viga? 1930. aastal sündinud naispatsiendi hemogrammi tulemused punavere osa (WBC ja PLT korras)

44. TÄNAN!

45. URIINI ANALÜÜS

46. URIIN Uriin on vereplasma ultrafiltraat Uriin peegeldab organismi homöostaasi ja metaboolseid protsesse

47. URIINI ANALÜÜS Uriini uurimist tuleb alustada uriini värvuse ja läbipaistvuse hindamisega Keemiliseks uuringuks saab kasutada testribasid ja analüsaatoreid

48. URIINI VÄRVUS Normaalselt on uriin kollane NB! Värvuse muutus on näidustus sademe mikroskoopiaks Näiteid: Värvitu: polüuuria, diabeet Punane, pruun: erütrotsüüdid, hemoglobiin, müoglobiin, porfüriinid Oranž, tumekollane-pruunikas: bilirubiin, urobiliin, medikamendid (metüüldopa, nitrofurantoin) Roheline: amitrüptilin, pseudomonas Piimjas: lipiidid Must: melaniin, fenoolid, levodopa, metronidazol

49. URIINI LÄBIPAISTVUS Normaalselt on uriin selge või kergelt hägune NB! Hägusus on näidustus sademe mikroskoopiaks Näiteid: Kergelt hägune: soolad (amorfsed uraadid, -fosfaadid) Hägune: leukotsüüdid, soolad, erütrotsüüdid Sogane: valk, epiteelirakud, mikroobid, lima, pärmseened, lipiidid, spermatosoidid

50. URIINI RIBATEST • Uriini ribatest võimaldab saada kiire esmase ülevaate uriinis esinevatest muutustest • Testriba tehnoloogia on kasutusel ~40-50 aastat, Eestis ~20 aastat • Testribasid toodavad paljud firmad, nende määramise põhimõte on sarnane, töökäik aga erinev (tööjuhend!)