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Ostéoporose Ostéomalacie

Ostéoporose Ostéomalacie. Ce sont : Ostéoporose Ostéomalacie Hyperparathyroïdie. Ce ne sont pas Ostéopathies malignes Myélome Métastases Ostéopathies infectieuses Algodystrophies. Ostéopathies Déminéralisantes Diffuses Bénignes ODDB.

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Ostéoporose Ostéomalacie

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Presentation Transcript

  1. Ostéoporose Ostéomalacie

  2. Ce sont : Ostéoporose Ostéomalacie Hyperparathyroïdie Ce ne sont pas Ostéopathies malignes Myélome Métastases Ostéopathies infectieuses Algodystrophies Ostéopathies Déminéralisantes Diffuses BénignesODDB

  3. Os minéralisé et tissu ostéoïde dans les différentes ODDB • Ostéoporose: os qualité normale mais quantité réduite • travées plus fines, • rupture de ponts osseux augmentant fragilité os • Ostéomalacie :os quantité normale mais qualité altérée • diminution de la fraction minéralisée • excès relatif de substance ostéoïde • Hyperparathyroïdie : os quantité normale mais plages d’ostéolyse dans le tissu calcifié

  4. Différences histologiques des ODDB

  5. Rappels physiopathologiques

  6. Le tissus osseux • Rôle de charpente rigide(fraction organique) • Adaptée aux contraintes mécaniques • Remaniement osseux assurant cette adaptation • Rôle métabolique(fraction minérale) • Réserve en Ca++ • Régulation phosphocalcique

  7. Le tissus osseux • Remaniement permanent • Résorption osseuse = Ostéoclastes • Formation osseuse = Ostéoblastes • Équilibre formation / résorption • Mobilisation du calcium • Ostéocytes et Cellules bordantes • Incitations hormonales

  8. Le remodelage osseux normal: un équilibre entre 2 mécanismes Résorption osseuse Ostéoclastes Formation osseuse Ostéoblastes

  9. La masse osseuse • Enfant / Ado. =augmentation progressive • Adulte jeune = • maximum à la fin de la croissance • capital osseux H > F • constant plusieurs années

  10. La masse osseuse • Adulte âgé = diminution progressive • dés l’âge de 30 ans lentement • accélération à la ménopause et durant 4 à 5 ans • puis évolution lente

  11. La masse osseuse Résorption • stimulée par : • PTH, hormones thyroïdiennes • 1,25 hydroxyvitamine D3 • vitamines • facteurs locaux • diminuée par : • calcitonine

  12. La masse osseuseFormation • Stimulée par : • œstrogènes, testostérone • hormone de croissance • insuline • PTH à faible dose et long terme • facteurs locaux • Diminuée par : • glucocorticoïdes endo et exogènes

  13. La masse osseusefacteurs influençant • Génétiques • Activité physique • sédentarité immobilisation =  • activité =  • Apports alimentaires • Hormones (cytokines, facteurs de croissance, prostaglandines)

  14. Le Calcium : sa répartition • Adulte de 70 KG = 1500 g • 99% Tissus osseux • 500 mg dans le sang • Adulte jeune • contenu du tissu osseux FIXE • Ca libéré par résorption = Ca fixé par formation

  15. Le Calcium : sa régulationL ’hormone parathyroïdienne (PTH) • Puissant et rapide HYPERcalcémiant • Augmente l ’ostéoclastose (résorption) • Augmente réabsorption rénale • Favorise le métabolite actif vit D • Augmente réabsorption intestinale

  16. Le Calcium : sa régulationLa vitamine D • Apport alimentaire • D3 synthétisée par la peau avec UV • Apport thérapeutique • Le métabolite 1,25-dihydroxivitamine D est actif

  17. Le Calcium : sa régulationVitamine D rôle HYPERcalcémiant • Os • favorise ostéogenèse • stimule résorption avec PTH • Intestin • augmente absorption active Ca • Rein • augmente calciurie

  18. Le Calcium : sa régulation La ThyroCalcitonine • sécrétion par thyroïde • stimulée par HYPERCa • inhibée par hypoCa • action: • inhibition résorption osseuse • diminue les ostéoclastes • prévient l ’ostéolyse de la PTH

  19. OSTEOPOROSE

  20. Différences histologiques des ODDB

  21. Ostéoporose Maladie générale du squelette caractérisée par : une masse osseuse basse et une altération de la microarchitecture du tissu osseux conduisant à une augmentation de la fragilité osseuse avec risque accru de fractures. Conférence Consensus Am J Med 1993

  22. OstéoporoseEpidémiologie • 1 femme sur 4 • sex ratio F/H • 50 - 70 ans 6 / 1 • 40 % des F > 50 ans feront une fracture • 17 = tassement vertébral ou Pouteau-Colles • 18 = col du fémur

  23. OstéoporoseEpidémiologie Impact médico-social • actuellement une femme sur 3 et un homme sur 12 • Après 50 ans, au moins une femme sur 3 et un homme sur 8 aura une fracture ostéoporotique • Nombre de fractures de l‘extrémité supérieure du fémur devrait tripler d’ici 2050 en France, en raison de l’allongement de la durée devie de la population.

  24. Ostéoporose Pathogénie : Déséquilibre du remodelage Résorption osseuse Ostéoclastes Formation osseuse Ostéoblastes

  25. Ostéoporose Pathogénie • Ostéoporose primitive (surtout post ménopausique) • augmentation remodelage osseux • prédominance de la résorption • perte os trabéculaire • Ostéoporose sujet âgé (surtout carence Ca, vit D) • augmentation remodelage osseux • diminution de la reconstruction • perte os cortical

  26. Ostéoporose Pathologie • Hypercorticisme (Cushing, corticothérapie) • hypocalcémie ( Ca U, absorption digestive) • bloque la formation, • augmente la résorption ( PTH) • Hypogonadisme • carence oestrogénique • carence en testostérone • Autres(hyperparathyroïdie, hyperthyroïdie, …)

  27. Ostéoporose Pathologie Rôles des apports alimentaires • Diminution apports calciques • Faible apport en Vitamine D diminuant absorption intestinal du calcium • Alcoolisme +++ chez le sujet âgé

  28. Ostéoporose Pathogénie • Diminution activité physique • Augmentation sécrétion PTH • réactionnelle à l ’hypocalcémie • favorise résorption +++ chez le sujet âgé

  29. MAIS RETENIRRôle fondamental de la carence oestrogénique Carence oestrogénique  masse osseuse diminuée et perforation des travées • diminution de la résistance mécanique

  30. Ostéoporose Pathogénie : Déséquilibre du remodelage Résorption osseuse Ostéoclastes Carence en oestrogènes + Formation osseuse Ostéoblastes

  31. Ostéoporose et ménopause

  32. OSTEOPOROSEdiagnostic

  33. Ostéoporose Diagnostic • Asymptomatique • Tassements / fractures spontanés ou traumatiques • Perte de taille • hypercyphose, hyperlordose • => rachialgies mécaniques • => troubles statiques

  34. Ostéoporose Diagnostic • Asymptomatique donc dépistage des sujets à risques : • F blanches, famille, faible poids • perte de taille > 3 cm à 65 ans • facteurs endocriniens • malabsorptions digestives • maladies inflammatoires systémiques • troubles nutrition, alcool, tabac

  35. Fractures ostéoporotiques • Fractures de Pouteau-Colles : pic d’incidence 40-60 ans risque ultérieur de fracture vertébrale x 5 • Fractures vertébrales :vers 65 ans 20 % de nouvelles fractures vertébrales dans l’année • Fractures du col du fémur : vers 81 ans 10 % de fracture de la 2e hanche à 5 ans • “la fracture appelle la fracture”

  36. Ostéoporose Radiologie • Clichés standards • souvent suffisants • hyper transparence • IRM • confirme caractère bénin • date le tassement • scintigraphie • détecte précocement les fissures par insuffisances osseuses

  37. Tassements vertébraux

  38. Ostéoporose ostéodensitométrie • Affirme le diagnostic d ’ostéopathie décalcifiante diffuse • MAIS NE FAIT PAS LE DIAG DU TYPE D ’OSTEOPATHIE DECALCIFIANTE • Confirme - quantifie baisse densité minérale osseuse • Suivi évolution(DMO tous les 2 ans)

  39. Mesure de DMO lombaire

  40. Mesure de DMO lombaire

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