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REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN

REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN. La respiración automática está controlada por centros respiratorios en el tronco del encéfalo. Centro pneumotáxico. Núcleo parabraquial medial Núcleo de Kölliker-Fuse. PUENTE. Núcleo ambiguo. Grupo respiratorio dorsal. Núcleo retrofacial. BULBO.

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REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN

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Presentation Transcript

  1. REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN

  2. La respiración automática está controlada por centros respiratorios en el tronco del encéfalo Centro pneumotáxico Núcleo parabraquial medial Núcleo de Kölliker-Fuse PUENTE Núcleo ambiguo Grupo respiratorio dorsal Núcleo retrofacial BULBO Grupo respiratorio ventral Núcleo retroambiguo MÉDULA ESPINAL

  3. En los centros respiratorios hay neuronas inspiratorias (I) y espiratorias (E) Volumen pulmonar inspiratoria espiratoria N. frénico

  4. Las vías aferentes llegan al n. del tracto solitario Grupo respiratorio dorsal (n. del tracto solitario) Nervio glosofaríngeo (IX) Nervio vago (X) Nervios intercostales

  5. En el grupo respiratorio dorsal hay neuronas inspiratorias que controlan la actividad del diafragma y otras que proyectan al grupo respiratorio ventral Grupo respiratorio dorsal I I C4-C5 Nervio frénico

  6. Las neuronas del n. ambiguo controlan a los músculos de la boca, laringe y faringe Núcleo ambiguo E I Nervio vago

  7. Las neuronas inspiratorias del n. retroambiguo controlan a los músculos intercostales externos I Núcleo retroambiguo Músculos intercostales externos Nervios intercostales T1-T12

  8. Las neuronas espiratorias del n. retroambiguo controlan a los músculos intercostales internos y abdominales E Núcleo retroambiguo Músculos intercostales internos Nervios intercostales Músculos abdominales

  9. En el n. retrofacial (centro de Bötzinger) hay neuronas espiratorias que no proyectan a la médula espinal Núcleo retrofacial (centro de Bötzinger) E

  10. En el centro pre-Bötzinger hay neuronas que se activan al principio de la inspiración y pueden ser las que marcan el ritmo respiratorio I Centro pre-Bötzinger

  11. Primeramente se activan las neuronas en el centro pre-Bötzinger

  12. Se activan las neuronas que producen contracción de los músculos inspiratorios

  13. Se inhiben las neuronas que producen contracción de los músculos inspiratorios

  14. Se inhiben las neuronas que producen contracción de los músculos inspiratorios

  15. Si se desconectan las motoneuronas de la médula espinal de los centros bulbares la respiración se detiene No respiración C4-C5

  16. Si se desconectan las neuronas bulbares de los niveles superiores la respiración es irregular

  17. El centro apnéustico en la parte baja del puente mantiene una inspiración casi constante (respiración apnéustica) Respiración apneústica Centro apneústico (¿?) Nervio vago (X)

  18. El centro pneumotáxico en la parte alta del puente envía señales para la terminación de la inspiración Centro pneumotáxico (Núcleo parabraquial medial Núcleo de Kölliker-Fuse) Nervio vago (X)

  19. Los niveles superiores del sistema nervioso actúan sobre los centros respiratorio del tronco del encéfalo

  20. Los receptores de adaptación lenta se estimulan por la expansión del pulmón Nervio vago (X)

  21. Los receptores de adaptación lenta se estimulan por la expansión del pulmón Nervio vago (X)

  22. Los receptores de adaptación lenta producen terminación de la inspiración Nervio vago (X)

  23. La interrupción del vago en animales prolonga la inspiración Nervio vago (X)

  24. Efectos de la sección del tronco del encéfalo a distintos niveles VAGO INTACTO VAGO CORTADO

  25. La inflación continua del pulmón produce apnea (reflejo de Hering-Breuer) Nervio vago (X)

  26. Los recetores de adaptación rápida provocan el reflejo de la tos Nervio vago (X) tos Epitelio vías respiratorias expansión pulmonar Irritantes Histamina, prostaglandinas Broncoconstricción secreción

  27. Los receptores juxtacapilares (J) son estimulados por sustancias en el intersticio pulmonar o en los capilares pulmonares Apnea seguida de respiración rápida y superficial Tabiques alveolares Nervio vago (X) Bradicardia, hipotensión Broncoconstricción secreción Sustancias circulantes Bradiquinina, serotonina

  28. Los quimiorreceptores periféricos están en los cuerpos carotídeos y en la aorta

  29. Los quimiorreceptores responden a cambios en la sangre arterial

  30. El oxígeno abre canales de potasio en las células del cuerpo carotídeo O2 Axones del n. glosofaríngeo K+ dopamina Célula tipo I

  31. La hipoxia produce cierre de los canales y estimulación de las terminales nerviosas hipoxia Axones del n. glosofaríngeo K+ dopamina Ca++ Célula tipo I

  32. Los quimiorreceptores arteriales también son estimulados por el CO2 y por la acidosis CO2 H+ Axones del n. glosofaríngeo dopamina Célula tipo I

  33. Los quimiorreceptores arteriales producen un circuito de retroalimentación negativa O2 Nervio glosofaríngeo(IX) CO2 Nervio vago (X) H+ Aumento de la ventilación

  34. Los quimiorreceptores centrales están en la superficie del bulbo raquídeo

  35. Los quimiorreceptores centrales son estimulados por la acidosis del líquido cefalorraquídeo y por el CO2 plasmático, pero no por la hipoxia Capilar cerebral H+ Líquido cefalorraquídeo HCO2 - H2CO3 H+ CO2 CO2 H2O HCO2 -

  36. HIPERCAPNIA La hipercapnia aumenta la ventilación por estimulación de los quimiorreceptores centrales y periféricos

  37. ACIDOSIS Inicialmente la acidosis estimula a los quimiorreceptores periféricos y la ventilación aumenta SEGUNDOS H+ Activación de la ventilación ventilación

  38. ACIDOSIS La hiperventilación disminuye el CO2 e inhibe a los quimiorreceptores centrales MINUTOS H+ Líquido cefalorraquídeo CO2 H+ H2CO3 CO2 H2O HCO2 - CO2 Activación de la ventilación Inhibición de la ventilación ventilación

  39. ACIDOSIS El bicarbonato disminuye en el líquido cefalorraquídeo y la acidosis estimula a los quimiorreceptores centrales HORAS H+ HCO2 - Líquido cefalorraquídeo H+ H2CO3 HCO2 - HCO2 - CO2 Activación de la ventilación activación de la ventilación ventilación

  40. ACIDOSIS La acidosis metabólica produce hiperventilación (respiración de Kussmaul) normal Respiración de Kussmaul Adolf Kussmaul (1822-1902)

  41. HIPOXIA La hipoxia solo produce hiperventilación cuando es acentuada

  42. HIPOXIA La hipoxia produce más hiperventilación si se acompaña de hipercapnia O2 ventilación CO2 ventilación

  43. Los tres factores actúan conjuntamente para regular la ventilación mmHg O2

  44. Los tres factores actúan conjuntamente para regular la ventilación mmHg O2

  45. Los tres factores actúan conjuntamente para regular la ventilación mmHg O2

  46. La respiración voluntaria está controlada directamente por la corteza motora

  47. Cuando el sujeto trata de ventilar voluntariamente al máximo (máxima ventilación voluntaria, MVV) el volumen minuto pulmonar puede llegar a 150-170 L/min máxima ventilación voluntaria, 12 seg

  48. Se puede contener la respiración hasta que la pCO2 llega al punto de ruptura y se produce una respiración involuntaria Punto de ruptura pCO2 2 min

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