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ENDOCRINO Y METABOLISMO

ENDOCRINO Y METABOLISMO.

brett-mccarthy
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ENDOCRINO Y METABOLISMO

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Presentation Transcript

  1. ENDOCRINO Y METABOLISMO

  2. Mujer de 27 años que consulta por infertilidad. Desde los 20 años venía teniendo baches amenorreicos y en los últimos dos años amenorrea permanente. Por este motivo recibió diferentes tratamientos con estrógenos, con los que menstruaba, para seguir amenorreica tras su supresión. Peso 58 kg, talla 1,67 m, TA 100/60, pulso 75/min, auscultación cardiopulmonar normal. Abdomen normal. Exploración neurológica normal. Galactorrea bilateral intensa a la expresión. Según este caso responde a las siguientes preguntas:

  3. CAUSA MÁS PROBABLE HIPERPROLACTINEMIA SIGUIENTE EXPLORACIÓN DETERMINACIÓN PROLACTINA TIENE 199. AHORA QUÉ ¿TOMA FÁRMACOS? NO TOMA. SIGUIENTE PRUEBA RMN TUMOR HIPOFISARIO de 1 cm . TRATAMIENTO CABERGOLINA LA MUJER QUEDA EMBARAZADA A LOS 2 AÑOS, ¿QUÉ HAGO? SUSPENDER TRATAMIENTO SEGUNDO TRIMESTRE, ALTERACIÓN CAMPIMÉTRICA, ¿QUÉ HAGO? DOY BROMOCRIPTINA COMIENZA A CANSARSE Y OIGO UN SOPLO SISTÓLICO VALVULOPATÍA POR CABERGOLINA? CONFIRMAR ECO SÍSTOLE VÁLVULA Ao ABIERTA

  4. Un varón de 43 años acudió a consulta por pérdida de visión progresiva en el ojo izquierdo, llegando a reconocer sólo bultos. Interrogado de forma dirigida presenta astenia, disminución de la libido y dolores de cabeza frecuentes en los últimos meses. La tensión arterial es de 180/100 y se aprecian pequeñas verrugas en la exploración cutánea. En la exploración neurológica sólo se observa palidez del disco óptico izquierdo y hemianopsia temporal con escotoma arcuato en el ojo izquierdo, con visión normal en el derecho. Analítica: Glucosa 157 md/dL. Responde a las siguientes preguntas:

  5. PRUEBA INDICADA AHORA RMN DE SILLA TURCA PRUEBAS DE LABORATORIO SI SE CONFIRMA TUMOR PRL, IGF1, SUPRESIÓN CON GLUCOSA, CORTISOL SALIVA, CON DEXAMETASONA, LH, FSH, TSH… LA GLUCOSA NO SUPRIME LA SECRECIÓN DE GH. DIAGNÓSTICO ACROMEGALIA PROGRAMAMOS CIRUGÍA Y MIENTRAS SE REALIZA INICIAMOS OCTREÓTIDE. ACUDE POR CEFALEA INTENSA Y PÉRDIDA DE VISIÓN EN OJO DERECHO TAMBIÉN APOPLEJÍA HIPOFISARIA TRATAMIENTO CIRUGÍA URGENTE

  6. UN MES DESPUÉS DE LA CIRUGÍA ACUDE POR RECTORRAGIA COLONOSCOPIA ENCONTRAMOS TRES ADENOMAS EN COLON, QUE SE RESECAN Y BIOPSIAN. DOS DE ELLOS MIDEN MÁS DE 1 cm Y EN UNO DE ELLOS SE ENCUENTRA DISPLASIA MUCOSA DE ALTO GRADO EN LA CABEZA DEL PÓLIPO. ¿CUÁNDO LO REVISAMOS? A LOS 3 AÑOS EL PACIENTE SIGUE TRATAMIENTO CON LANREÓTIDE MENSUAL. ACUDE A URGENCIAS UN AÑO DESPUÉS POR FIEBRE ALTA, ESCALOFRÍOS, DOLOR ABDOMINAL E ICTERICIA CON UNA BILIRRUBINA DE 8 mg/dL. PRUEBA DIAGNÓSTICA…. CPRE

  7. HIPÓFISIS CEFALEA + VÓMITOS + CEGUERA + COMA APOPLEJÍA HIPOFISARIA AMENORREA SECUNDARIA. ¿CUÁNDO RM DE HIPÓFISIS? SI AUMENTO PRL (>100) Y NO FÁRMACOS TRATAMIENTO PROLACTINOMA EMBARAZO ABSTENCIÓN . SI ES NECESARIO, BROMOCRIPTINA VOZ PROFUNDA + HIPERGLUCEMIA + HTA + TÚNEL CARPO + HIPERCALCEMIA + APNEA SUEÑO. DGTO SUPRESIÓN CON GLUCOSA + PTH + ESTUDIO GENÉTICO CRIBADO NECESARIO ACROMEGALIA CÁNCER DE COLON. DESDE LOS 40 CADA 3-5 AÑOS (SEGÚN IGF) HIPOGLUCEMIA + TÚNEL CARPO + HIPONATREMIA + HIPOGONADISMO PANHIPOPITUITARISMO CONTRAINDICACIONES GH EN ADULTOS NEOPLASIA – HTIC – DM CON RETINOPATÍA CAUSA MÁS FRECUENTE DE DIABETES INSÍPIDA CENTRAL IDIOPÁTICA PACIENTE CON POLIURIA. TRAS DESHIDRATACIÓN OSMp 300 Y OSMo 700. DIAGNÓSTICO NORMALIDAD HIPONATREMIA + HIPOPOTASEMIA + OSMp 250 + OSMo 800 SIADH

  8. Mujer de 36 años con astenia y debilidad, intolerancia al frío y pérdida de memoria. Se nota además un poco ronca y estreñida. A la exploración se palpa discreto bocio difuso. A continuación debemos determinar:

  9. ¿QUÉ LE PEDIMOS? TSH, T3, T4 Y TPO TIENE HORMONAS BAJAS, TSH ALTA Y TPO ELEVADOS A TÍTULOS ALTOS. TRATAMIENTO LEVOTIROXINA 50-150 mcg/día VUELVE AL MES PORQUE NO NOTA MEJORÍA. ¿QUÉ HACEMOS? NADA, LA MEJORÍA SUELE SER LENTA UNA SEMANA DESPUÉS, ESTANDO EN SIERRA NEVADA Y CON UN FUERTE CATARRO, PRESENTA UN CUADRO DE CONFUSIÓN Y PIERDE LA CONCIENCIA. LA LLEVAN AL HOSPITAL Y LE PONEN TRATAMIENTO CON… MEDIDAS GENERALES + HIDROCORTISONA (100/8) + T3 + T4 SE RECUPERA. A LOS 5 MESES SE QUEDA EMBARAZADA, ¿QUÉ HACEMOS CON EL TRATAMIENTO? AUMENTAR LA DOSIS UN 50%

  10. Mujer de 31 años con nerviosismo, palpitaciones, temblor, intolerancia al calor, mirada de sorpresa, diarrea, pérdida de peso (a pesar de un apetito conservado) y nicturia. No se palpa bocio, ¿cómo continúo el estudio?

  11. DETERMINACIONES DE LABORATORIO… TSH, T3, T4 Y TSI T3 Y T4 SALEN ELEVADAS, TSH SUPRIMIDA. TSI NEGATIVA. SIGUIENTE PRUEBA… CAPTACIÓN TIROIDEA DE YODO LA CAPTACIÓN ESTÁ REDUCIDA. AHORA QUÉ? MEDIR NIVELES DE TIROGLOBULINA ESTÁN BAJOS. DIAGNÓSTICO Y CONDUCTA TIROTOXICOSIS FACTICIA. EVALUACIÓN PSIQUIÁTRICA SI PRECISA

  12. FIGURA1: Gammagrafía funcional de tiroides con Tc-99m en proyección anterior en una paciente con un nódulo en la cara anterior del cuello. La imagen funcional muestra que la lesión palpable depende de la glándula tiroides y que ésta es relativamente hipofuncional, por lo que se requiere complementación diagnóstica para descartar tejido maligno.

  13. MUESTRA TIROIDES TEÑIDA CON ROJO CONGO

  14. TIROIDES FIEBRE + VSG ALTA + DOLOR CUELLO + TEMBLOR… TIROIDITIS SUBAGUDA GRANULOMATOSA TÚNEL CARPO + FRÍO + ANEMIA MACROCÍTICA + Ac TPO HASHIMOTO PALPITACIONES + PÉRDIDA PESO + TEMBLOR + TSH ELEVADA TSH-OMA ó SITSH (HACER PRUEBA DE LA TRH) NÓDULO TIROIDES + CEFALEA + MAREOS + AF DE MUERTE SÚBITA CARCINOMA MEDULAR + FEOCROMOCITOMA (MEN 2) NERVIOSISMO + FIBRILACIÓN AURICULAR + BAJA CAPTACIÓN YODO TIROIDITIS O TIROTOXICOSIS FACTICIA INSOMNIO + OLIGOMENORREA + CAÍDA PELO + BOCIO EN JOVEN PEDIR TSI (GRAVES ES LO MÁS FRECUENTE) CAUSA MÁS FRECUENTE DE HIPOTIROIDISMO A NIVEL MUNDIAL DÉFICIT DE YODO BOCIO TIROIDES + NO CLÍNICA HORMONAL + TSH NORMAL BOCIO SIMPLE COMA + 33ºC + HPONATREMIA + HIPERCAPNIA COMA MIXEDEMATOSO NÓDULO TIROIDES + FRÍO EN LA GAMMAGRAFÍA + ADENOPATÍAS CERVICALES PROBABLE CÁNCER PAPILAR

  15. PASOS EN EL TRATAMIENTO DEL CÁNCER BIEN DIFERENCIADO • ECO - TSH • PAAF • DIAGNÓSTICO DE CÁNCER • SI ES FOLICULAR: GAMMAGRAFÍA O GALECTINA 3 • LEVOTIROXINA PRE QUIRÚRGICA • TIROIDECTOMÍA TOTAL • VARIAS SEMANAS SIN TRATAMIENTO • RASTREO CON YODO • DOSIS DE YODO ABLATIVO • LEVOTIROXINA A DOSIS ALTAS • SEGUIMIENTO CON TIROGOBULINA • SUPRIMIR LEVOTIROXINA O DAR TSH RECOMBINANTE • NUEVO RASTREO (al año, dos años, cuatro y seis..)

  16. Paciente de 68 años. Antes de ser sometido a prostatectomía se le realiza una analítica en donde se comprueba una hipercalcemia de 11,7 mg/dL, anemia con Hb de 8,8 g/dL y fallo renal con un aclaramiento de creatinina de 31 mL/min. Como antecedentes sólo refería hipertensión arterial. EN la familia había antecedentes de HTA y ulcus péptico. Hasta ese momento no tenía ninguna sintomatología atribuible a la hipercalcemia. Responde a lo siguiente:

  17. PRUEBA DIAGNÓSTICA INICIAL NIVELES DE FÓSFORO, DE PTH Y DE CALCIURIA BAJO, ALTA Y ALTA, RESPECTIVAMENTE. DIAGNÓSTICO HIPERPARATOROIDISMO PRIMARIO ¿Y EL FALLO RENAL? CONSECUENCIA DE LA HIPERCALCEMIA ¿HARÍAS ALGUNA OTRA PRUEBA ANTES DE TRATAR? SERIE ÓSEA. GASTRINA TRAS SECRETINA. GAMMAGRAFÍA SESTAMIBI 3D. TAC HIPÓFISIS? EN GAMMAGRAFÍA HAY TUMOR PARATIROIDEO SOLITARIO. TRATAMIENTO MÉDICO O QUIRÚRGICO? QUIRÚRGICO TRATAMIENTO DE LA HIPERCALCEMIA ANTES DE LA CIRUGÍA CINACALCET – HIDRATACIÓN…..FUROSEMIDA?

  18. GAMMAGRAFÍA CON SESTAMIBI-Tc Y CON YODO CON SESTAMIBI SE APRECIA HIPERCAPTACIÓN INFERIOR DERECHA (PARATIROIDES?) LA GAMMAGRAFÍA CON YODO CONFIRMA QUE LA HIPERCAPTACIÓN NO ES DE ORIGEN TIROIDEO

  19. PARATIROIDES IMPORTANCIA DE LA PTH EN LA OSTEOMALACIA ACTIVA LA 1 HIDROXILASA RENAL VENTILACIÓN ALVEOLAR EN EL HIPERPARATIROIDISMO AUMENTADA POR LA ACIDOSIS METABÓLICA A UN VECINO MÍO LE DESCUBRIERON CASULAMENTE UNA HIPERCALCEMIA HIPERPARATIROIDISMO POLIURIA + POLIDIPSIA + OSTEOPENIA + LITIASIS RENAL + AMENORREA + HIPOGLUCEMIA MEN-1 (HIPERPARA + PROLACTINOMA + INSULINOMA) SI YO TUVIERA HIPERPARA, ¿CÓMO ME TRATARÍAS? AFORTUNADAMENTE CON CIRUGÍA (MENOS DE 50) TRATAMIENTO DE LA HIPERCALCEMIA AGUDA SALINO + FUROSEMIDA + ZOLEDRONATO IV ¿PARA QUÉ SE USA EL SEVELAMER? QUELANTE DE FÓSFORO EN IRC (Tb BAJA LA URICEMIA) HIPERCALCEMIA + FALLO RENAL + ANEMIA + OSTEOLISIS + PÚRPURA MIELOMA TETANIA + QT LARGO + HIPOGLUCEMIA + HIPERPIGMENTACIÓN + CANDIDIASIS SPI TIPO 1

  20. Paciente de 33 años con sarcoidosis sin tratamiento, que desde hace varias semanas se encuentra más cansada de lo habitual y se marea cuando se levanta de una silla o de la cama. Sufre pesadillas frecuentes, cosa que no había notado con anterioridad. A la exploración tiene una TA de 100/60 e hiperpigmentación en mucosas y pliegues palmares. En la analítica, potasio elevado (6 mEq/L) y acidosis metabólica (pH 7,30; CO3H 17 mEq/L). Responde:

  21. ¿CÓMO ENFOCAMOS EL DIAGNÓSTICO? MEDIR CORTISOL Y ACTH. SI O CONCLUYENTE, ESTIMULACIÓN CON ACTH ¿QUÉ ESPERARÍAS ENCONTRAR EN EL ESTÍMULO CON ACTH? AUSENCIA DE RESPUESTA ES MÁS PROBABLE QUE SEA PRIMARIA O SECUNDARIA PRIMARIA (PIGMENTACIÓN) ¿CÓMO DIFERENCIAS SI ES FALLO PRIMARIO O SECUNDARIO? MEDIR ALDOSTERONA. PRUEBA LARGA DE ACTH. TEST DE ESTÍMULO HIPOFISARIO. TRATAMIENTO CORTICOIDES ¿Y PARA LA SARCOIDOSIS? LO MISMO A LAS DOS SEMANAS DE EMPEZAR TRATAMIENTO SUFRE UN ACCIDENTE DE CIRCULACIÓN Y LLEGA EN COMA A PESAR DE NO HABER LESIONES CRANEALES. LA TENSIÓN ES DE 90/50 PERO NO HAY SANGRADO EXTERNO Y EL LAVADO PERITONEAL ES NEGATIVO. TRATAMIENTO LÍQUIDOS Y CORTISOL IV

  22. 44 años. Ingresa en el Hospital para estudio porque en un chequeo previo le habían encontrado presión arterial de 180/120 y un potasio sérico de 2,6 mEq/L. Estaba prácticamente asintomático, salvo ligera cefalea frontal en los últimos meses. No refería ingesta de ningún tipo de fármacos. EN las pruebas complentarias, y aparte de lo referido, sólo destaca una glucemia de 135. Respóndeme con sinceridad y astucia:

  23. ¿CÓMO ENFOCAMOS EL DIAGNÓSTICO? MEDIMOS RENINA Y ALDOSTERONA Y SU RESPUESTA TRAS SUERO SALINO EL RESULTADO DE ESTAS PRUEBAS HA SIDO DUDOSO (TRAS SUPRESIÓN LA ALDOSTERONA ES DE 6 ng/dL). ¿QUÉ HAGO? UN TAC EN EL TAC ENCUENTRO UN TUMOR DE 5 cm. SIGUIENTE ACTITUD: CIRUGÍA DURANTE LA INTERVENCIÓN EL PACIENTE TIENE UNA CRISIS HIPERTENSIVA QUE SÓLO PUEDE SER REVERTIDA CON NITROPRUSIATO. ¿QUÉ MOSTRARÁ LA AP DEL TUMOR? UN FEOCROMOCITOMA (NOTA) OS HE PUESTO ALGUNAS COSAS OSCURAS PARA INDUCIROS A ERROR Y PODER SEGUIRME “EL ROLLO”. RECUERDO QUE EL FEOCROMOCITOMA TAMBIÉN PUEDE PROVOCAR HTA + HIPOPOTASEMIA. ¿QUÉ HACEMOS SI LOS PADRES DEL PACIENTE RECUERDAN AHORA QUE UN TUMOR COMO ESE SE LO QUITARON A UN HERMANO DE LA MADRE? ESTUDIO GENÉTICO (RET) A LA FAMILIA. SI ALGÚN HIJO DEL PACIENTE TIENE EL GEN, VALORAR LA TIROIDECTOMÍA PROFILÁCTICA

  24. INDICA PARA QUÉ UTILIZAS ESTAS PRUEBAS CORTISOL SALIVA – CORTISOL ORINA – SUPRESIÓN DOSIS BAJAS NIVELES DE ACTH SUPRESIÓN FUERTE CON 8 mg ESTÍMULO CON CRH CATETERISMO SENO PETROSO RM-TAC

  25. SUPRARRENALES HTA + HIPOPOTASEMIA + COCIENTE ALDOSTERONA/RENINA ELEVADO HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO HIPOGLUCEMIA + VÓMITOS + ANEMIA + HIPOTENSIÓN ARTERIAL ADDISON CIFRA NORMAL DEL CORTISOL SALIVAL NOCTURNO 1 ng/ml A LAS 11 DE LA NOCHE HTA + HIPOPOTASEMIA + ALCALOSIS + HIPERGLUCEMIA + ANOREXIA CUSHING ECTÓPICO HTA + ALCALOSIS + HIPOPOTASEMIA + ALDOSTERONA ALTA + NORMALIZACIÓN TRAS DEXAMETASONA SÍNDROME DE SUTHERLAND (GRA) HIPOGLUCEMIA + HIPOTENSIÓN + VÓMITOS + HIPOGONADISMO + ANEMIA MACROCÍTICA + APNEA SUEÑO + TÚNEL CARPIANO HIPOPITUITARISMO (FALLO SR SECUNDARIO) DIFERENCIACIÓN SÍNDROME ECTÓPICO POR CRH ó por ACTH CATETERISMO SENO PETROSO HTA + CEFALEA + MIDRIASIS + PALPITACIONES + TEMBLOR FEOCROMOCITOMA ? HIPOTENSIÓN + ACIDOSIS + HIPERPOTASEMIA + HIPERTROFIA CLÍTORIS DÉFICIT DE 21 HIDROXILASA

  26. SODIOS Y PEHACHES SODIO BAJO + ACIDOSIS + DESHIDRATACIÓN + SODIO ALTO EN ORINA DÉFICIT MINERALCORTICOIDE O ACIDOSIS DM HIPERPOTASEMIA + BAJO POTASIO ORINA + TTKG BAJO + RESPUESTA INCOMPLETA A MC + RENINA Y ALDOSTERONA BAJAS ACIDOSIS TIPO 4 HIPERFOSFATEMIA + NORMOCALCEMIA + CPK ELEVADA RABDOMIOLISIS HIPOPOTASEMIA + POTASIO EN ORINA ALTO + TTKG ALTO + ACIDOSIS ACIDOSIS 1 ó 2 – ACIDOSIS DM ó ANFOTERICINA B HIPERNATREMIA + HTA + HIPOPOTASEMIA + ALCALOSIS HIPERMINERALCORTICISMO HIPONATREMIA + LIGERA HIPERVOLEMIA SIN EDEMAS + OSMo ALTA SIADH HIPOPOTASEMIA + POTASIO ORINA BAJO + ACIDOSIS CUADRO DIARREICO ´- TOMA DE LAXANTES HIPERPOTASEMIA + ACIDOSIS + HIPONATREMIA + ALDOSTERONA ALTA SEUDOHIPOALDOSTERONISMO HIPERNATREMIA + DESHIDRATACIÓN + SODIO EN ORINA ALTO COMA HIPEROSMOLAR DM

  27. SODIOS Y PEHACHES PH 7,55 + PCO2 50 + CO3H 40 + POTASIO 2,8 + SODIO 147 + CLORO 97 ALCALOSIS METABÓLICA (HIPERALDOSTERONISMO?) PH 7, 28 + PCO2 60 + CO3H 31 + POTASIO 3,8 + SODIO 141 + CLORO 100 ACIDOSIS RESPIRATORIA “CRÓNICA” PH 7,22 + PCO2 30 + CO3H 12 + POTASIO 4,4 + SODIO 138 + CLORO 95 ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIÓN GAP ELEVADO (CETOACIDOSIS ?) PH 7,53 + PCO2 53 + CO3H 37 + POTASIO 2,8 + SODIO 132 + CLORO 87 ALCALOSIS METABÓLICA (VÓMITOS - DIURÉTICOS ?) PH 7,25 + PCO2 31 + CO3H 16 + POTASIO 5,6 + SODIO 127 + CLORO 106 ACIDOSIS METABÓLICA GAP NORMAL (HIPOALDOSTERONISMO ?) PH 7,60 + PCO2 15 + CO3H 24 + POTASIO 3,7 + SODIO 141 + CLORO 104 ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA (HIPERVENTILACIÓN) PH 7,15 + PCO2 61 + CO3H 12 + POTASIO 4,5 + SODIO 139 + CLORO 101 ACIDOSIS RESPIRATORIA Y METABÓLICA CON GAP ELEVADO (EPOC CON ACIDOSIS DM ? CETOACIDOSIS ALCOHÓLICA ?) PH 7,40 + PCO2 20 + CO3H 15 + POTASIO 4,4 + SODIO 142 + CLORO 99 ALCALOSIS RESPIRATORIA Y ACIDOSIS METABÓLICA CON GAP ELEVADO (INTOXICACIÓN POR SALICILATOS ?)

  28. IMPRESCINDIBLES - 1 TUMORES TESTICULARES LA INCIDENCIA ESTÁ DECRECIENDO MÁS FRECUENTE EN BLANCOS ISOCROMOSOMA BRAZO CORTO CROM 12 PRESENTACIÓN: MASA INDOLORA DIAGNÓSTICO: ECO SI MASA: ORQUIECTOMÍA MARCADORES: LDH, ALFA FP (EMBRIO, SV O SE), HCG (CORIO, EMBRIO) ESTADIOS (Y TTO SEMINOMAS – NO SEMINOMAS) IA: TESTÍCULO (T1). RXT – DGR (OBS?) IB: IDEM CON INVASIÓN VASCULAR/LINFÁTICA (T2) EXTENSIÓN A LA ALBUGÍNEA (T2), CRODÓN ESPERMÁTICO (T3) O ESCROTO (T4). RXT - DGR IIA: GANGLIOS MENORES 2 cm RXT – DGR ó QT IIB: DE 2 A 5 cm. RXT – DGR +/- QT IIC: MAYORES DE 5 cm. QT – QT (SEGUIDA DE DGR) III: METÁSTASIS. QT – QT (Cª DE METÁSTASIS) RESUMEN: SEMINOMA GG < 5cm = RXT. > 5 cm = QT RESUMEN: NO SEMINOMA GG < 2 cm = DGR; > 2 cm QT + DGR NOTA DGR: DISECCIÓN GG RETROPERITONEALES

  29. IMPRESCINDIBLES - 2 • MEN • GENES • MEN 1: MENINA (11q) • MEN 2: PROTOONCOGÉN RET (según codón afectado hay variantes) • CLÍNICA: • MEN 1: • HIPERPARATIROIDISMO (más frecuente)+ • TUMORES DE PÁNCREAS • TUMORES HIPOFISARIOS • MÁS RAROS • TUMORES ADRENALES (FEOCROMOCITOMA ES MUY RARO) • TUMORES CARCINOIDES • LIPOMAS, LEIOMIOMAS CUTÁNEOS, ANGIOFIBROMAS…. • MEN 2: • CARCINOMA MEDULAR TIROIDEO (más frecuente) • FEOCROMOCITOMA • HIPERPLASIA O ADENOMA DE PARATIROIDES • VARIANTES: • MEN 2A CON LIQUEN AMILOIDÓTICO CUTÁNEO • MEN 2A CON ENFERMEDAD DE HIRCHSPRUNG • MEN 2B CON NEUROMAS MUCOSOS Y DIGESTIVOS Y HÁBITO MARFANOIDE • SÍNDROMES MIXTOS • VON HIPPEL LINDAU: CON FEOCROMOCITOMA – TUMOR PÁNCREAS – CÁNCER RENAL • NEUROFIBROMATOSIS ASOCIADA A MEN 1 ó MEN 2 • COMPLEJO DE CARNEY: CON MIXOMAS (CORAZÓN) – PIGMENTACIÓN PIEL –TUMORES ADRENALES Y ACROMEGALIA – TUMOR TESTICULAR Y SCHWANNOMAS • COMPLEJO DE COWDEN: CON TUMORES TIROIDEOS, DE MAMA Y HAMARTOMAS

  30. IMPRESCINDIBLES - 3 TRATAMIENTO DE LA HIPERCALCEMIA AGUDA LEVE (<12): SUERO SALINO SEVERA (13-15) TRATAMIENTO MÁS AGRESIVO SUERO + FUROSEMIDA + ZOLEDRONATO O PAMIDRONATO IV MUY GRAVE (>15): EMERGENCIA VITAL SUERO + FUROSEMIDA + ZOLEDRONATO IV (+CALCITONINA?) OTRAS MEDIDAS: FOSFATO IV (SI FALLO CARDIACO) – DIÁLISIS (SI FALLO RENAL)

  31. IMPRESCINDIBLES - 4 TRATAMIENTO DEL ATAQUE AGUDO DE GOTA AINEs, COLCHICINA O CORTICOIDES CUIDADO CON AINEs Y COLCHICINA EN ANCIANOS, IR O PROBLEMAS GI SI SÓLO UNA O DOS PUEDEN INFILTRARSE Cc COLCHICINA O,6 mg CADA 6-8 HORAS VARIOS DÍAS. PROVOCA DIARREA!!!! SÓLO SE PONE IV COMO PROFILAXIS PRE QUIRÚRGICA SI NO SE PUEDE ORAL ACTH INTRAMUSCULAR EN PACIENTES CON POLIARTRITIS REFRACTARIA

  32. DESHIDRATADO HIPOVOLÉMICO ALTO Sodio orina BAJO HIPONATREMIA BAJO EDEMAS NORMOVOLEMIA (*) ALTO Sodio orina

  33. DESHIDRATADO HIPOVOLÉMICO ALTO Sodio orina BAJO HIPERNATREMIA HIPERTENSIÓN NORMOVOLEMIA (*)

  34. BAJO HIPOPOTASEMIAPOTASIO EN ORINA ALTO HTA NO HTA

  35. COMPLETA HIPERPOTASEMIARESPUESTA A MINERALCORTICOIDES ALTO ATR4 SHA INCOMPLETA

  36. 7,52 CO2 17 pH pH 7,52 CO2 17 CO3H 15 CO3H 15

  37. CO2 17 pH pH 7,18 CO2 17 CO3H 8 7,18 CO3H 8

  38. OBJETIVO CONTROL HIPERLIPEMIAS:- PERSONAS CON UN FRCV: MENOS DE 160- PERSONAS CON 2 ó MÁS FRCV : MENOS DE 130- PERSONAS CON UN ACV PREVIO ó CON DM ó CON CI ó CON ARTERIOSCLEROSIS: MENOS DE 100- PERSONAS CON UN ACV PREVIO Y PERSISTENCIA DE FRCV SEVERO: MENOS DE 70

  39. TABLA 4. Enfoque práctico ante un paciente con hiperlipemia • 1. Determinar la causa • − Primaria (base genética: antecedentes familiares de hiperlipemia y enfermedad cardiovascular prematura) • − Secundaria • 2. Valorar el riesgo cardiovascular y el objetivo terapéutico de cLDL • − Antecedentes de enfermedad cardiovascular en el sujeto • − Otros factores de riesgo cardiovacular • 3. Encuesta dietética • 4. Tratamiento • − Medidas higiénico-dietéticas: control del peso corporal, actividad física, suspensión del tabaquismo, control de otros FRCV • − Tratamiento farmacológico según el tipo de hiperlipemia • Hipercolesterolemia pura • Estatinas • Estatinas más ezetimiba • Ezetimiba en niños > 10 años y en adultos si hay intolerancia a las estatinas • Resinas (en niños) • Hiperlipemias mixtas • Predominio HC: estatinas de inicio • Predominio HTG: fibratos última generación • Sin control lipídico: • Estatinas + fibratos • Estatinas + ezetimiba (Tg < 300 mg/dl) • Hipertrigliceridemia pura • Hiperquilomicronemia: dieta exclusiva (MCT) • HTG familiar: fibratos • cLDL: colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad; FRCV: factores de riesgo cardiovascular; HC: hipercolesterolemia; HTG: hipertrigliceridemia; MCT: triglicéridos de cadena media; Tg: triglicéridos.

  40. Tabla 3Decisiones de tratamiento en prevención primaria basadas en el cLDL5. Tabla 3Decisiones de tratamiento en prevención primaria basadas en el cLDL5. Riesgo cardiovascularObjetivo terapéuticoIndicación dietaIndicación fármacos Menos de dos factores de riesgo < 160 mg/dl ³ 160 mg/dl ³ 190 mg/dl* Dos o más factores de riesgo < 130 mg/dl ³ 130 mg/dl ³ 160 mg/dl Se consideran factores de riesgo a los siguientes: Edad (en varones ³ 45 años, y en las mujeres ³ 55 años), tabaquismo, hipertensión arterial (³ 140/90 mm Hg o empleo de medicación antihipertensiva), diabetes mellitus, cHDL < 35 mg/dl y antecedentes familiares de enfermedad coronaria precoz (antes de los 55 años de edad en familiares masculinos de primer grado, o antes de los 65 años de edad en familiares femeninos de primer grado). Se consideran factores de riesgo a los siguientes: Edad (en varones ³ 45 años, y en las mujeres ³ 55 años), tabaquismo, hipertensión arterial (³ 140/90 mm Hg o empleo de medicación antihipertensiva), diabetes mellitus, cHDL < 35 mg/dl y antecedentes familiares de enfermedad coronaria precoz (antes de los 55 años de edad en familiares masculinos de primer grado, o antes de los 65 años de edad en familiares femeninos de primer grado).

  41. MUJER 42 AÑOS CON CEFALEA OTROS SÍNTOMAS TRASTORNOS MENSTRUALES EPISODIOS DE CALOR PÉRDIDA DE PESO EXPLORACIÓN PÉRDIDA DE CAMPOS VISUALES TAQUICARDIA SINUSAL

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