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LES TROUBLES HYDRO-ELECTROLYTIQUES

LES TROUBLES HYDRO-ELECTROLYTIQUES. REGULATION DE L’EAU DANS L’ORGANISME. EAU = principal constituant de l’organisme 50 a 75 % du poids corporel Variations selon l’age, la corpulence L’eau est répartie en 2 compartiments par la membrane cellulaire

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LES TROUBLES HYDRO-ELECTROLYTIQUES

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Presentation Transcript

  1. LES TROUBLES HYDRO-ELECTROLYTIQUES

  2. REGULATION DE L’EAU DANS L’ORGANISME EAU = principal constituant de l’organisme 50 a 75 % du poids corporel Variations selon l’age, la corpulence L’eau est répartie en 2 compartiments par la membrane cellulaire . Secteur intra cellulaire: 60% eau totale . Secteur extra cellulaire: 40% - Liquides intertistitiels et lymphe - Plasma 8% eau totale

  3. MILIEU INTRA CELLULAIRE Riche en K ; Cl ; P Pauvre en Na Riche en protéines • MILIEU EXTRA CELLULAIRE PLASMA: riche en Na et en Cl pauvre en K riche en protéines TISSU INTERSTITIEL: proche plasma sauf pour protéines: pauvre

  4. La somme des concentrations de tous les solutés contenus dans le plasma correspond à l’osmolarité • + un soluté est concentré + son osmolarité augmente. La membrane cellulaire se comporte comme une membrane semi-perméable.Les mouvements d’eau et d’electrolytes entre les secteurs intra cellulaires et extra cellulaires régissent les concentrations • L’osmolarité (Posm) extra cell. = Posm intra cell.

  5. Pour maintenir cet équilibre, les solutés du milieu le + concentré ont tendance à aller vers le milieu le – concentré. Inversement, l’eau a tendance à aller du milieu le – concentré vers le milieu le + riche. • Les charges électriques interviennent également dans ces échanges: un milieu chargé positivement acceptera + facilement des ions chargés négativement. • Les échanges peuvent se faire soit passivement: diffusion; soit grace à des transport actifs (consomme de l’énergie)

  6. Le milieu intra cell. et extra cell. ont donc la même osmolarité; c’est la concentration ou la charge électrique des ions qui est différente ( Na, K, Cl). • L’osmolarité plasmatique est d’environ 295 mOsmoles/litre • En pratique on la calcule: Posm = (Na Χ 2) + glycémie +urée

  7. La répartition de l’eau dans l’organisme est sous la dépendance des variations de l’ osmolarité. Celle-ci régit les mouvements d’eau à travers la membrane cellulaire et définit donc l’état d’ hydratation cellulaire. • Les variations de Posm. entrainnent des variations de volume cell. Donc la Posm. doit être maintenue dans des limites étroites. Si la Posm varie, des mécanismes de régulation vont se mettre en place pour modifier la balance hydrique et rétablir une Posm correcte.

  8. 3 déterminants principaux de la balance hydrique: • Système arginine vasopressine: hormone synthètisée dans l’hypothalamus. Elle est stimulée quand la Posm. augmente; dans les hypovolémies ou les hypotensions. • La soif • Le pouvoir de concentration ou de diliution des urines par les reins

  9. LES HYPONATREMIES • Se définissent comme la baisse de concentration plasmatique du sodium ( Na ) < 135 mmol/l • Désordre hydro électrolytique le plus fréquent en milieu hospitalier

  10. HYPONATREMIES • L’hyponatrémie s’accompagne d’une baisse de l’osmolarité plasmatique et est associée à un état d’hyperhydratation intra-cellulaire • 2 cas où l’on n’a pas d ‘hyperhydratation intra cell: - les fausses hypoNa: hyperlipidémies et hyperprotidémies ( myélomes) - hyperglycémies brusques (deshydratation intra cell)

  11. HYPONATREMIES Les causes d’hypoNa hypotoniques: • 1 Inflation hydrique due à des entrées d’eau supérieures aux pertes avec le pool sodé inchangé (la volémie et le volume extra cell sont normaux ) : se voit dans les rétentions d’eau (SIADH, hypothyroidies, insuffisances surrénaliennes, potomanies, thiazidiques)

  12. HYPONATREMIES Les causes d’hyponatrémies hypotoniques • 2. pertes hydriques et sodées avec un déficit en sel supérieur à celui en eau ( volume extra cellulaire diminué): maladies rénales, furosémide(lasilix), pertes digestives(vomissements, diarrhées,fistules), pertes cutanées ( brulures)

  13. HYPONATREMIES Les causes d’hyponatrémies hypotoniques • 3. rétention d’eau et de sel prédominant sur l’eau(volume extracell. est augmenté): insuffisance rénale aigue, insuffisance cardiaque, insuffisance hépatique,dénutrition,grossesse

  14. HYPONATREMIES ASPECTS CLINIQUES • La gravité d’une hyponatrémie est fonction des capacités d’adaptation du volume cérébral face à l’hyperhydratation intra cellulaire. Plus l’installation de l’hypoNa est rapide moins elle est supportée. • Une hyponatrémie symptomatique est à considérer comme grave et doit être gérée comme une urgence thérapeutique. • Les signes neurologiques: altération de la conscience: de l’agitation au coma

  15. HYPERNATREMIES • Se définissent comme une concentration plasmatique en sodium > 145 mmol/l • Elles s’accompagnent d’une hyper-osmolarité plasmatique responsable d’un état de déshydratation. • Origines : - Soit déficit hydrique - Soit exces capital sodé - Soit neurogéne: trouble de l’osmorégulation

  16. SIGNES CLINIQUES DES DESHYDRATATIONS EXTRA-CELLULAIRES Hypotonie oculaire,les yeux enfoncés Persistance du pli cutané Hypotension artérielle, tachycardie INTRA-CELLULAIRES Soif intense; sécheresse des muqueuses Hyperthermie Troubles neurologiques

  17. HYPERNATREMIES • TRAITEMENT REHYDRATATION DES PATIENTS AVEC CONTRÔLE DE L’APPORT SODE

  18. HYPOKALIEMIES • Se définissent par une concentration plasmatique en potassium < 3.5 mmol/l • Le + souvent due à un déficit en potassium

  19. HYPOKALIEMIES CLINIQUE • RISQUE CARDIAQUE: troubles du rythme; arrêt cardiaque • Atteinte de la musculature lisse: iléus,constipation, dilatation gastrique,rétention vésicale • Atteinte des muscles striés: contractions, paralysies

  20. HYPOKALIEMIES ETIOLOGIES • Pertes rénales: atteintes rénales, maladies endocriniennes(hypercorticisme),diurétiques • Pertes digestives: vomissements, aspiration,fistules,diarrhées,laxatifs • Carence d’apports • Transfert excessif du K en intra cellulaire: alcaloses

  21. HYPOKALIEMIES TRAITEMENT : étiologique + apport en K • Par voie orale si pas de troubles dig. et hypoK non sévère (> 3 mmol/l) • Par voie veineuse : JAMAIS D INJECTION INTRA VEINEUSE DIRECTE +++ • Injection lente (débit:1g sur une heure) à la seringue électrique sur veine de gros calibre • Surveillance ECG dans les cas sévères. Si signes ECG de mauvaise tolérance: injection de sulfate de magnésium pour stabiliser les membranes.

  22. HYPERKALIEMIES • Concentration plasmatique en K > 5 mmol/l • CLINIQUE RISQUE CARDIAQUE majeur: troubles du rythme jusqu’à arrêt cardiaque

  23. HYPERKALIEMIES ETIOLOGIES • Insuffisance rénale aigue ou chronique • Insuffisance surrénalienne • Médicaments antikaliurétiques: diurétiques épargneurs de K • Transfert deK cellulaire vers le plasma: acidoses • Destructions cellulaires: brûlures, traumatismes, ischémies • chimiothérapies

  24. HYPERKALIEMIES TRAITEMENTS • Si signes de mauvaise tolérance ECG présents il faut stabiliser les membranes cellulaires cardiaques: injection de gluconate de calcium.Surveillance scopique. • Résines échangeuses d’ions par voie orale ou rectale: kayexalate, serdolite • Perfusion de bicarbonates • Perfusion de sérum glucosé avec de l’insuline • Dialyse dans les formes sévères

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