SIFILIS

1. SIFILIS • Enfermedad de transmisión sexual . • Agente etilogico: espiroqueta (Treponema pallidum) patógena solo humanos. Sánchez M. Syphilis, en Fitzpatrick´s Dermatology in General Medicine. 5ta Edición. Mc Graw-Hill Editores. 2002 :2556-60.

2. SIFILIS • El nombre “ Sífilis “ viene del poema de Fracastoro : “ Sífilis o de la enfermedad francesa “ ( 1530 ). Describe la génesis de la epidemia en la guerra de Verona contra la invasión francesa. Descarta su origen en América ( Españoles ). Señala que todas las culturas antiguas la han padecido. Syphilis es un personaje de esta obra en honor a Ilceus, personaje de la mitología que mata al venado sagrado de Diana, hermana gemela de Apolo, por lo que este castiga a Ilceus con el humor de la enfermedad. • Lues : Del latín ludere (juego….sexual) Sánchez M. Syphilis, en Fitzpatrick´s Dermatology in General Medicine. 5ta Edición. Mc Graw-Hill Editores. 2002 :2556-60.

3. SIFILIS • Tres estadios clínicos : Primaria,secundaria y terciaria • Dos periodos epidemiológicos asintomáticos (sífilis latente temprana y tardía). • Las lesiones cutáneas de la sífilis secundaria varían ampliamente • y pueden imitar cualquier dermatosis inflamatoria. • El aumento en un 75% en la incidencia de la sífilis primaria y secundaria observada desde 1990 subraya la importanciade reconocer formas clínicas inusuales como la que se presenta. Dave S, Gopinath D, Thappa D. Nodular secondary syphilis. Dermatology Online Journal 2003;9(1):9.

4. SIFILIS • PATOGENIA • Factores del microorganismo : • Adherencia : se une por los extremos a nuestras células ( fibronectina) • Cápsula : sintetizada a partir de ácido hialurónico de nuestros tejidos. • Formación de inmunocomplejos circulantes. Sánchez M. Syphilis, en Fitzpatrick´s Dermatology in General Medicine. 5ta Edición. Mc Graw-Hill Editores. 2002 :2556-60.

5. SIFILIS PATOGENIA • Factores del hospedador : • Inmunidad humoral : • precozmente. 2 tipos de anticuerpos : • --Reagínicos ( VDRL) • --Específicos( FTA) • Inmunidad celular : Deprimida en la primoinfección y en el secundarismo. Sánchez M. Syphilis, en Fitzpatrick´s Dermatology in General Medicine. 5ta Edición. Mc Graw-Hill Editores. 2002 :2556-60.

6. SIFILIS CLÍNICA • Existen dos etapas diferentes en la evolución de la enfermedad : la sífilis precoz y sífilis tardía. El límite entre ambas se encuentra en los 2 años de la infección. • Período de incubación : 20-45 días de media desde la transmisión hasta el desarrollo de síntomas ( existe septicemia treponémica ) • SÍFILIS PRECOZ • --Infecciosa y transmisible por relación sexual y vía transplacentaria • --Causa lesiones cutáneomucosas sin tendencia a cicatrizar y tiende a la recidiva. Con tratamiento adecuado es TOTALMENTE curable • Se divide en los períodos de : incubación, primario, secundario y latencia precoz.

7. SIFILIS CLÍNICA SÍFILIS PRECOZ • PERÍODO PRIMARIO • Aparece el chancro solitario e indoloro • Dura de 10-14 días curando en 6 semanas

8. SIFILIS CLÍNICA SÍFILIS PRECOZ • PERÍODO SECUNDARIO • Comienza a las 6-8 semanas de la lesión primaria • Fiebre, MEG, rinorrea, mialgias, linfadenopatías generalizadas. • En el 80 % de los casos afectación cutánea con exantema maculopapulosos no pruriginoso desde tronco a extremidades. Dura más de 2 semanas. Predomina en palmas y plantas donde puede indurarse ( clavos sifilíticos ). Sin tto puede durar hasta un año. • Tras 2-12 semanas se resuelve este período y comienza el período de latencia • Latencia: Presenta serologías ya positivas pero es paucisintomática. Un tercio de los casos progresan a Lues tardía sintomática.

9. SIFILIS CLÍNICA SÍFILIS TARDIA • Tras el período secundario comienza el periodo de latencia, precoz ( inferior a un año ) y tardía que puede durar años. • Se caracteriza por la ausencia de síntomas pero con positividad de serología. En la latencia precoz el paciente se considera contagiosoa diferencia de la latencia tardía en el que la infección no es transmisible. • Tras esta fase, entramos en el período terciario en el que las lesiones aparecen a los 15-20 años de haber sufrido una sífilis primaria. • Se llama también sífilis terciaria ( 25-40 % de los casos ). • Sífilis cutáneomucosa : Sifílides tuberosas o gomas sifiliticos. • Sífilis ósea : lesiones de periostitis, osteomielitis ósea y necrosis gomosa en Tibia, Bóveda craneal y Clavícula • Sífilis cardiovascular : Dos veces más frecuente en el varón. Aortitis con posterior insuficiencia valvular y aneurisma aórtico • Neurosífilis o cuaternaria….

10. SIFILIS DIAGNOSTICO • El diagnóstico definitivo ( método directo ) : visión directa en campo oscuro • Test serologico • Treponémicos : • Fluorescent Treponema Antibody Absortion ( FTA-ABS ) • No Treponémicos : • --Venereal Disease Research Laboratory ( VDRL ) • -Rapid Plasma Reagin ( RPR ) • --Microhemagglutination Test for Antibodies to Treponema Pallidum ( MHA-TP ) • --Treponema Pallidum Particle Agglutination Assay ( TPPA )

11. SIFILIS FALSOS POSITIVOS Y NEGATIVOS

12. SIFILIS SCREENING • Todas las mujeres embarazadas. • Todos los paciente VIH • Individuos considerados de alto riesgo de contagio . • Homosexuales con comportamientos sexuales de riesgo. • Prostitutas/os. • Heterosexuales con comportamientos de riesgo ( drogas, etc…). The USA Prevent Serv Task Force. 2004

13. SIFILIS TRATAMIENTO • Penicilina G.: Droga de elección. • Si hay hipersensibilidad a la Penicilina se • puede utilizar : • --Eritromicina por vía Oral: 500 mg cada 6 hs(2 • gr./día) durante 21 días. • --Tetraciclina por vía Oral: 500mg cada • 6 hs(2 gr./dia) durante 21 días. • --Penicilina benzatinica amp x 2.400.000 UI cada semana x 3 sem ( Sífilis precoz). • Sífilis tardía: (período terciario) • Penicilina G Benzatínica: 6 ampollas de • 2.400.000 UI cada una, via IM, 1 cada 7 días • Neurosifilis :Penicilina G Sódica 20.000.000 UI por goteo • intravenoso durante 10 días con paciente internado • Embarazohasta el 7mo mes Penicilina G Benzatínica después del 7mo mes de embarazo se utiliza Penicilina G Sódica. • sífilis congénitaprecoz Penicilina G Sódica • Sífilis congénita tardía Penicilina G Benzatínica The USA Prevent Serv Task Force. 2004

14. Bibliografia • 1. Larsen SA. La sífilis en el momento actual. En: Picazo JJ, Bouza E (eds). Infección 1999. Servisistem 2000 SL, Bilbao, 2004, pp 177-216. • 2. Larsen SA, Norris SJ, Pope V. Treponema and other host-associated spirochetes. En: Murray PR, Baron EJ, Pfaller MA, Tenover FC, Yolken RH (eds). Manual of Clinical Microbiology (7ª ed). ASM Press, Washington DC, 2002 • 3. Tramonte EC. Treponema pallidum (Syphilis). En: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R (eds). Principles and practice of infectious diseases (4ª ed). Churchill Livingstone, New York, 2005, pp 2117-2133. • 4. Pao D, Gohn, B, Bingham, J. Management issues in syphilis. • Drugs 2002; 62: 1447-61. • 5. Sánchez M. Sífilis. Dermatología en Medicina General. 5° • edición. Editorial Médica Panamericana. Capítulo 229. 2001. • 6. Viglioglia P. Sífilis clínica y laboratorio. Editorial Artes y Ciencias. • Buenos Aires. 2001 • 7. Sparling PF. Natural history of syphilis. Sexually transmitted diseases. • Second Edition. McGraw-Hill.2000; 19: 213-219. • 8. Medina D, Mora S. Sífilis secundaria. Comunicación de un caso. • Rev Cent Dermatol Pascua 2002; 11: 14-17.