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INFECTIONS NEONATALES plan. Infections materno-foetales bactériennes Infections virales congénitales et périnatales Toxoplasmose congénitale Entérocolite ulcéro-nécrosante. IMF Bactériennes. Incidence sepsis: 1 à 4/1000 (X 5 chez le préma) Incidence IMF probables:3 à 8/1000
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INFECTIONS NEONATALES plan Infections materno-foetales bactériennes Infections virales congénitales et périnatales Toxoplasmose congénitale Entérocolite ulcéro-nécrosante
IMF Bactériennes • Incidence sepsis: 1 à 4/1000 • (X 5 chez le préma) • Incidence IMF probables:3 à 8/1000 • Gravité potentielle: 10% décès • 10 - 30 % séquelles (méningites)
Epidémiologie en centre II B • Mesnage et coll (1995-1998)
Incidence selon le niveau de soins • Strepto B: NNAT (60-80%) • PREMA (10-40%) • BGN (E.Coli): PREMA (40-60%)résistance à l’Ampi (25-60%) Fièvre maternelle;RPDE>12H;ATB récente>24h • Disparition de Listéria Intérêt des données locales…
Mode de contamination • Anténatale et pernatale: -Chorioamniotite ( par le LA ou par un foyer d’endométrite) -Au passage de la filière génitale -Par voie sanguine • Post-natale: Nosocomiale: contamination par des germes de l’environnement hospitalier ( KT)
Prévention • Streptocoque B: Dépistage systématique par PV au 8ème mois Antibiothérapie per-partum Bilan bactériologique chez le NN présentant un facteur de risque • Listériose: Prévention de la contamination alimentaire Identifier et traiter tout Sd grippal
Prévention des infections post-natales nosocomiales • Maitrise de la prescription d’ATB • Hygiène: -Conception et assainissement régulier des locaux -Stérilisation du matériel médical -Organisation de la chaine alimentaire -Observance par les soignants d’une hygiène personnelle et vestimentaire, des différents protocoles de lavage des mains et d’une aseptie rigoureuse des soins à risque
Conséquences de l’antibioprophylaxie Baisse des IMF SB de 70-80% (5,9 à1,7/1000) Effets délétères: Augmentation IMF à E.Coli (3,2 à 6,8/1000) résistance aux aminopéni prescription d’ATB (29 à 47%)
Signes cliniques d’IMF • Tout NN qui va mal sans raison apparente est à priori suspect d’infection • Aucun SC n’est spécifique • Le TTT est d’autant plus efficace qu’il est débuté précocement • L’IMF est souvent asymptomatique initialement
Signes cliniques d’IMF • Fièvre >37°8 ou variation de la t° de régulation de l’incubateur • Troubles hémodynamiques (pâleur, TRC>3s ,collapsus) • Détresse respiratoire, Apnées • Signes neurologiques (Mouvements anormaux, fontanelle bombante,geignements, troubles de conscience, troubles du tonus) • Signes cutanés (purpura, ictère)
Bilan biologique suspicion d’IMF • NFS peu contributive GB<5000/mm3 ou >25000/mm3, GB immatures • Marqueurs sériques de l’inflammation ( ascension précoce IL6 à h 12; pas en routine) • CRP Augmente entre h6-H12 après le début de l’infection, culmine à h24-h48 Sensibilité meilleure si dosage entre h8- h12 Sensibilité 98% pour dosage à H18-H24
Intérêts et limites de la CRP • Faux positifs: inhalation méconiale; contusion musculaire; surfactant exogène • Une ascension modérée de la CRP , isolée, nécessite de répéter les dosages • Suivi efficacité TTT; adaptation durée • VPN de 3 CRP<10 mg/l = 99,7%
Bilan bactério si suspicion d’IMF • Liquide gastrique (direct et culture) • Deux prélèvements périphériques • Indications: Signes cliniques Fièvre mère>=38° pdt travail ou dans les 6h suivantes RPM avant travail; RPDE>= 12 h LAT ou méconial; prématurité Tachycardie fœtale ou altération du RCF; APGAR < 7 à 5mn Portage maternel de strepto B sans antibiothérapie complète (<4 h) • Pas d’indication en cas de portage Strepto B si antibioprophylaxie complète, accouchement et enfant normaux
Bilan bactériologique • Liquide gastrique ( Spécificité et VPP modestes, bonne VPN) • Placenta ( frottis + culture) pour IMF supposées hématogènes (listéria, pyélo, fièvre mère) • Hémocultures maternelles • Hémocultures NN examen de référence, voie périph ou KTVO
Récupérer en urgence le direct du PG car oriente: • Streptocoque si cocci gram+ • Escherichia Coli si bacille gram - • Listéria si bacille gram + • Mais toute colonisation n’est pas synonyme d’infection
Hémoculture nouveau-né • Prélever au moins 1 ml ( voire 2 ml), surtout si fièvre maternelle • Faible Sensibilité ( 60 %) • 1 seule hémoculture suffisante mais nécessaire • Incubation 5 jours • Culture positive en 48 h si sepsis
Ponction lombaire • Indications:AEG; Signes neuro; sepsis; hémoc.positive • PL peu rentable si hémoculture négative PL traumatiques 22% + LCR insuffisant 26,3% = 28 à 37% de ponctions inutilisables • Incidence méningite < h 72 faible 0,25 cas/1000 • Recherche Ag solubles SB ou E.Coli K1, utile si ATB maternelle ou néonatale
ECBU • Non recommandé • Recherche Ag solubles SB non recommandée • Incidence infection urinaire rare (0,1 à 1%) • Mauvaise Sensibilité ; risque retard TTT • Test positif = prélèvements périphériques positifs
Indications d’ATB d’emblée chez le NN asymptomatique même si l’antibioprophylaxie a été complète -contexte à haut risque (chorioamniotite, IMF chez le jumeau) -Mère fébrile>38°5C -Mère fébrile >=38°C + 1 critère majeur -Prématurité inexpliquée + 1 critère -NNAT + >= 3 critères 1 critère majeur + direct PG positif avec nombreux CG+
Indications d’ATB d’emblée chez le NN asymptomatique en l’absence d’antibioprophylaxie per partum • Fièvre maternelle >= 38°5 C • Prématurité + un critère • Fièvre mère 38-38,5°C + un critère • Trois critères ou plus autres que fièvre mère • Direct PG positif avec nombreux CG +
Indication d’un traitement ATB chez un nouveau-né asymptomatique dans le cadre d’un protocole « Streptocoque B » (ANAES 2002) Nouveau-né asymptomatique Le protocole SB a été appliqué correctement: antibioprophylaxie administrée dans un délai >= 4 h avant la naissance Le protocole SB n’a pas été appliqué ou appliqué partiellement : -pas de prélèvement fait -pas d’antibioprophylaxie -ou dans un délai < 4 h avant la naissance Pas de traitement Examens complémentaires non obligatoires: Surveillance pendant 48 h Suivre les recommandations concernant les nouveau-nés asymptomatiques Selon les critères anamnestiques
Indication d’un traitement ATB chez un nouveau-né symptomatique ( sans raison apparente ou avec une anamnèse infectieuse) Bilan: hémoculture, NFS, CRP,PG et PP,PL (immédiate si l’état de l’enfant le permet ou différée) Evaluation à 48 h Pas d’infection: arrêt du traitement ATB à 48 h Infection certaine Bactériémie ou méningite Infection probable: Hémoculture et PL négatives PG positif Et/ou SC infectieux Et/ou anomalies NFS Et/ou CRP anormale • Traitement ATB adapté à la localisation et au • germe identifié : • 8 jours IV pour les infections systémiques • 15 à 21 jours IV pour les méningites Traitement ATB à continuer Durée du traitement à adapter selon la clinique et la biologie
Indications de TTT ultérieur • Culture positive Selon la CRP à h 12 - h 24 Indication bilan? CRP à J3? Culture négative chez mère ayant reçu ATB ATB prophylaxie incomplète avec cultures négatives
Durée du traitement d’une IMF confirmée • Aminosides: • 2 inj°, espacées de 24-48 h selon AG et SC • IMF sévère ou germe particulier: prolonger • Béta lactamines: • IV adaptée au germe • Bactériémie: 8j • Méningite 15-21 j selon germe
Voie d’administration • Parentérale: • Voie IM déconseillée ( effets locaux, douleur) n’est acceptable qu’en cas exceptionnel
Surveillance des nouveau-nés • Impérative dans les 12 premières heures • Surveillance au moins 48 h pour tous les NN normaux ou suspects d’infection • 95% des IMF surviennent dans les 48 premières heures
RUBÉOLE CONGÉNITALE • Virus à ARN; Maladie bénigne chez l’enfant • Contagiosité 8 j avant et après l’éruption • Infection maternelle en cours de grossesse: < 5/ 100000 • Fréquence de la rubéole congénitale: Moins d’1 cas sur 100000 naissances vivantes
Rubéole congénitale:Transmission materno-foetale • 60 à 90 % au premier trimestre Risque majeur de malformations avant 12 SA • 50% entre 12 et 16 SA Ils présenteront le plus souvent une surdité. Après 16 SA, il est rare d’observer des anomalies congénitales • 25% entre 23-26 SA • Au cours du 3 ème trimestre, la transmission est de nouveau fréquente (>90%),mais ses conséquences seront minimes ou absentes chez le NN
Rubéole congénitaleSignes chez le fœtus et l’enfant • Mort fœtale in utero • Retard de croissance intra-utérin • Lésions d’organes: • cerveau ( déficience intellectuelle, microcéphalie, diplégie spastique) • Œil ( cataracte) • Oreille interne ( surdité neuro-sensorielle) • Cœur ( cardiopathies septales)
Rubéole congénitale:Diagnostic anténatal • Il est proposé en cas de contact d’une femme enceinte non immunisée avec un patient infecté. • Une primo-infection prouvée du premier trimestre fait discuter l’indication d’une IMG • Sérologie +/- amniocentèse après 18 SA pour PCR ( voire PSF après 22 SA) • On affirme la primo-infection rubéoleuse si: • Ascension des IgG ou séroconversion avec IgM positifs • Faible avidité des IgG • Présence d’IgM dans le sang fœtal • Identification du génome viral dans le LA
Rubéole congénitale:Prévention • Sérologie préconceptionnelle • Toute femme séronégative doit pouvoir bénéficier d’une vaccination, sous contraception efficace, avant de démarrer une grossesse. • Cette vaccination est proposée à toute femme séronégative, en post-partum immédiat.
Varicelle congénitale: VZV ( varicelle zona virus) Transmission materno-foetale: Faible dans les 2 premiers trimestres (8%) mais élevée au 9ème mois • Accouchement prématuré ou avortement • Varicelle congénitale précoce Maximum de risques pour le fœtus entre 8-20 SA Le plus souvent asymptomatique après 20 SA, avec risque de zona dans la petite enfance. Le risque d’atteinte fœtale est faible après 24 SA (<1%)
Varicelle congénitale:Risques foetaux • Varicelle congénitale précoce: • Lésions neurologiques (microcéphalie,atrophie corticale, hydrocéphalie…) • Lésions ophtalmologiques ( microphtalmie, choriorétinite, cataracte…) • Hypoplasie d’un membre, aplasie cutanée (cicatricesen zig-zag, hypopigmentées) • RCIU
Varicelle congénitale:Risques périnataux • En cas de varicelle maternelle dans la semaine qui précède ou qui suit la naissance, risque de varicelle néonatale dans 25-50% des cas • En l’absence de traitement: mortalité 25-30% • Complications: • surinfection cutanée à staphylocoques • Pneumonie et atteinte multiviscérale
Varicelle congénitale:Incidence • Immunité des femmes enceintes: 95% • Risque de primo-infection: 1à 5/10000 grossesses en France. Moins de 500 cas par an en France • Complication maternelle: pneumonie varicelleuse (13-16%)
Varicelle congénitale:Prévention • Pour les femmes enceintes non immunisées: • Prévention primaire: • Éviter le contage ( incubation moyenne: 14 J) • Vaccination préconceptionnelle • Prévention secondaire: • Sérologie varicelle si contage +/- gammaglobulines spécifiques moins de 3 j après le contage ou bien Aciclovir dans les 7 j suivant le contage
CAT en cas de Varicelle maternelle en cours de grossesse • Surveillance échographique mensuelle +/- IRM au 3 ème trimestre • L’intérêt de l’amniocentèse est controversé: une PCR négative permet de rassurer la femme mais une PCR positive est 2 fois sur 3 sans conséquence néonatale • Traitement par Aciclovir IV : • si éruption 8-10 J avant l’accouchement • si forme grave ( indication maternelle)
CAT en cas de varicelle entre 5 j avant et 2 j après l’accouchement • Tocolyse pour retarder l’accouchement de quelques jours (Passage transplacentaire des anticorps protecteurs) • Aciclovir IV chez le NN
Varicelle congénitale:Bilan néonatal • Sérologie virale • Suivi ophtalmologique • Une varicelle acquise au premier mois de vie justifie un traitement par Aciclovir IV. Isoler tout malade présentant la varicelle.
Infection congénitale à CMV ( herpès virus 5)Diagnostic • Primo-infection asymptomatique (90%) ou syndrome pseudo-grippal (10%) Exceptionnellement: anémies, hépatites, pneumonies, encéphalites • Récurrences asymptomatiques • Sérologie CMV avec étude de l’avidité des anticorps ( permet de déterminer le type et la date approximative du début de l’infection) • PCR pour détection et quantification de l’ADN viral
Infection congénitale à CMVTransmission materno-foetale • 30-40% lors d’une primo-infection Dont: -10% infection prénatale sévère -10% séquelles neurosensorielles - 80% asymptomatiques • 0,5-3% lors d’une récurrence • Risque d’atteinte fœtale délétère faible, probablement en raison de la présence d’Ac maternels protecteurs
Infection materno-fœtale à CMVIncidence • Le CMV touche au total 1 à 8 % des grossesses • La primo-infection touche 1 à 5 % des grossesses • Environ 50% des femmes sont séronégatives • 0,3 à 2,2% de toutes les naissances viables
Infection materno-fœtale à CMVSignes d’appels échographiques • Augmentation de l’épaisseur du placenta • RCIU global et harmonieux • Hydramnios ou oligoamnios • Anasarque; ascite; hépatosplénomégalie • Hyperéchogénicité du grèle; péritonite méconiale • Épanchement pleural ou péricardique • Microcéphalie; porencéphalie; lissencéphalie • Dilatation ventriculaire; hypoplasie cérébelleuse • Calcifications périventriculaires ou sous corticales
Infection congénitale à CMVDiagnostic anténatal • Isolement du virus sur culture cellulaire • Quantification du virus par PCR d’ADN viral dans le liquide amniotique prélevé entre 21 et 23 SA et 6 à 9 semaines après la date présumée de la séroconversion. Mais la place de l’amniocentèse est fortement discutée car la positivité ne présume en rien de l’atteinte fœtale • +/- ponction de sang fœtal réservée aux foetopathies graves • ( anémie, thrombocytémie,érythroblastose, cytolyse hépatique)
Infection congénitale à CMVDiagnostic anténatal • Echographie fœtale: valeur pronostique Meilleur moyen de suivi de l’atteinte foetale • +/- IRM cérébrale fœtale • L’IMG ne se justifie qu’en présence de lésions cérébrales fœtales visibles à l’échographie. • Attention aux dérives de l’IMG: d’après une simulation de dépistage généralisé aux RU sur 200000 femmes enceintes, on aboutirait à 218 IMG pour 16 enfants porteurs de handicap sévère!
Infection congénitale à CMVDiagnostic clinique chez le nouveau-né • Prématurité inexpliquée • Purpura thrombopénique ou pétéchies • Hépatosplénomégalie, ictère • Hypotrophie; microcéphalie • Dilatation ventriculaire; hypoplasie cérébelleuse • Calcifications périventriculaires • Hypotonie; troubles du rythme respiratoire • Choriorétinite +/- atrophie optique • Pneumopathie interstitielle; lésions osseuses
Infection congénitale à CMVDiagnostic biologique chez le nouveau-né • Transaminases élevées • Hyperbilirubinémie • Lymphocytose; thrombocytopénie ou anémie • Anomalies de l’hémostase: CIVD • Anomalies du LCR: méningite lymphocytaire avec hyperprotéinorachie
Infection congénitale à CMVDiagnostic chez le nouveau-né • Isolement du virus dans l’urine ou la salive dans les deux premières semaines de vie • Culture cellulaire ou PCR d’ADN viral +/- quantification de la virémie (sang;LCR) • Si diagnostic tardif, faire PCR sur carton de dépistage