1 / 79

BESLENME ANEMİLERİ VE KORUNMA

BESLENME ANEMİLERİ VE KORUNMA. Prof. Dr. Gülay KOÇOĞLU Halk Sağlığı Anabilim Dalı. Anemi:. Hb düzeyinin azalmas ı , K an hücrelerinin say ısının azalmas ı ve Ş ekillerinin bozulmas ı durumudur.

cargan
Télécharger la présentation

BESLENME ANEMİLERİ VE KORUNMA

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. BESLENME ANEMİLERİ VE KORUNMA Prof. Dr. Gülay KOÇOĞLU Halk Sağlığı Anabilim Dalı

  2. Anemi: • Hb düzeyinin azalması, • Kan hücrelerinin sayısının azalması ve • Şekillerinin bozulması durumudur.

  3. Normal popülasyonun yaş ve cinsle ilişkili ortalama Hb düzeyinin –2SD’u olarak belirlenen alt sınır değerinden daha düşük Hb düzeyleri anemi olarak kabul edilmektedir.

  4. Normal Popülasyonda Hb, Hct ve Ortalama Eritrosit Volüm (OEV) Değerleri (Dallman&Siimes 1979)

  5. Anemi Kriterleri:NormalAnemi • Hemoglobin(g/dl) Yeni doğan18- 6 ay-5 yaş 1211 6 yaş ve üstü1312 Yetişkin Erkek15-1613 Yetişkin Kadın13-1512 Gebe 1211 • Hematokrit Yetişkin Erkek39-51<39 Yetişkin Kadın36-48<36

  6. NormalAnemi • Transferindoymuşluk25-40<15 katsayısı (%) • Serum Fe (mcg/dl)60-18050 • Serum Folik asit6-20<3 (ng/ml) • Serum B12 (pg/ml)150-1000< 100

  7. Dünyada Tahmini Anemi Prevalansı (%)

  8. DSÖ VERİLERİNE GÖRE; • Dünya nüfusunun yaklaşık %30’u (1.3 milyar), • Gebe kadınların yarısından fazlası ( %51), • Okul öncesi çocukların %43’ü, • Okul çağı çocuklarının %37’si, • Kadınların 1/3’ünden fazlası anemiktir. • Ciddi anemi anne ölümlerinde 5 kat artışa yol açmaktadır.

  9. DSÖ 2002 yılı raporu demir eksikliği anemisini Kaybedilen Sağlıklı Yaşam Yılı (YLL)’nın en önemli on nedeni arasında listeliyor. • Sorun önlenemediğinde ve kontrol altına alınmadığında sağlık sistemini etkilemesi, çocuklarda bilişsel yetenekleri engellemesi, yetişkinlerde ise üretkenliği düşürmesi nedeniyle ülke ekonomisine büyük yük getirmektedir. • Bangladeş, Hindistan ve Pakistan’da aneminin neden olduğu maliyet yaklaşık olarak yıllık $ 4.5 milyar dolardır.

  10. Türkiye’de Çeşitli araştırmaların sonuçlarına göre bulgular değişmekle birlikte genel olarak • 0-5 yaş grubu çocukların ortalama • % 50’sinde • Okul çağı çocukların %30’unda, • Gebelerin 2/3’ünde, • Emzikli kadınların ise % 50’sinde demir eksikliği anemisi olduğu kabul edilmektedir.

  11. GEBELERDE ANEMİNİN, ANNE VE BEBEKTE NEDEN OLABİLECEĞİ ETKİLER a)Anneye olan etkileri: • Maternal ve fetal mortalite ve morbiditede artma, • Düşük doğum ağırlığı riskinde artma, • Bağışıklık sisteminde zayıflama ve çalışma kapasitesinde azalma.

  12. b)Bebek ve çocuğa olan etkileri: • Motor gelişim ve koordinasyonda bozulma, • Büyüme gelişme geriliği, • Dil ve okul gelişiminde bozukluk, • Azalmış fiziksel aktivite, • Yorgunluk, • Dikkat eksikliği ve enfeksiyonlara karşı dirençte azalma.

  13. SEMPTOMLAR • Halsizlik, çabuk yorulma, • Çarpıntı • Sık nefes alıp verme (egzersizle belirginleşen) • Uykuya eğilim • Baş ağrısı • Baş dönmesi • İştahsızlık • Süt çocuklarında irritabilite, beslenme isteksizliği, kilo alamama • Pika öyküsü

  14. BULGULAR • Mukozalarda (Hb <9-10 g/dL)solukluk • Taşikardi, sıçrayıcı nabız, apekste sistolik üfürüm • Konjestif kalp yetmezliği • Sarılık (hemolitik anemi) • Koilonychia (kaşık tırnak) ve angular stomatit (DEA) • Glossit (B12 eksikliği ve DEA) • Bacak ülserleri (özellikle orak hücre hastalığı gibi süregen hemolitik anemilerde) • Talasemi majör gibi doğumsal ve ağır hemolitik anemilerde yüzde belirgin (frontal ve maxillar kemiklerde belirginleşme, burun kökü basıklığı) kemikdeformiteleri • Splenomegali (Hemolitik anemi, DEA)

  15. DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ

  16. Dünya çapında anemilerin % 50’sinde neden, demir eksikliğidir.

  17. Demir eksikliği anemisinin Halk sağlığı açısından önemi; • Sık görülmesi, • Önlenebilir bir sorun olması, • Prematür doğum, ana-çocuk hastalık ve ölüm risklerini arttırması • Enfeksiyonlara direnci azaltmasıdır.

  18. İnsan vücudunda yaklaşık 4 g (3-5) demir bulunmaktadır. Demirin Organizmadaki Dağılımı

  19. Demir Emilimi • Normal bir diyette 10-20 mg demir bulunur. Bu demirin %5-10’ emilir. • Gıdalarda ferrik (Fe+3) şeklinde bulunan demir midede kloridrik asid, C vitamini ve proteinlerin redüktör etkisi ile ferröz (Fe+2) haline gelir. • Ferröz formu, ferrik formuna göre daha iyi emilir. • En çok duedonumdan olmak üzere jejunum ve en az olarak da ileumdan absorbe olur. • Emilen demir transferrinebağlanarak karaciğer, kemik iliği ve dalağa taşınır.

  20. Demir Emilimi • “Hem”şeklindeemilim kolaydır. • Alınan demirin emilme oranını, vücut depolarının doygunluk derecesi, kemik iliğinin aktivite hızı belirler.

  21. Demirin Taşınması ve Depolanması Bilirubin (atılır) DOKULAR Ferritin Hemosiderin Hem Enzimler Serbest demir MAKROFAJLAR Yıkılan Hb Serbest demir Hemoglobin ALYUVARLAR Transferrin-Fe PLAZMA Emilen Demir (ince barsak) Kan kaybı (menstruasyonda günlük 0.7 mg Fe) Atılan Fe günlük 0.6 mg

  22. Demirin Görevleri • Hemoglobin yapısında yer alarak, oksijen taşınmasını sağlar, • Çizgili kas ve kalp kası yapısındaki myoglobinde yer alarak oksijen taşınmasını sağlar, • Katalaz ve peroksidaz gibi enzimlerin işlevlerinde ve enerji üretimi, protein metabolizmasında etkilidir, • Lenfosit yapımında gereklidir, • Karnitine olan etkisi ile yağ asitlerinin metabolizmasına etki eder.

  23. Demir yetersizliği anemisi; • Hipokromik, mikrositer özelliktedir. • Serum ferritin ve transferin doymuşluk katsayısı düşmüştür.

  24. Demir Eksikliği RBC Normal RBC

  25. Başlıca nedenleri; 1. Kronik kan kaybı. Hemoroid, peptik ülser, özefagus varisi, divertikül, polip, ülseratif kolit, aspirin vb ilaçlar, parazitler 2.  Diyette demir eksikliği Hayvansal besinlerin yeterli alınamaması 3.  Barsaktan emilimin bozulması Gastrektomi, çölyak, idiopatik steatore vb,

  26. 4. Organizmanın gereksiniminin artması • Gebelik, emziklilik dönemleri, • Menstruel kanamaların fazlalığı, • Sık ve sağlıksız koşullarda yapılan düşük, doğum ve kürtajlar • Hızlı büyüme dönemleri • Prematütrite

  27. 5. Emilimi olumsuz etkileyen faktörler olması • Fitatlar (Kepekli tahıllar) • Tanen (çay-kahve), • Fosfatlar (yiyecek, içecekler), Okzalatlar (yeşil sebzeler) • Fazla Ca, P, Zn, Cd, Mn, Al, Teneke • Fazla posa alımı • Yetersiz protein alımı

  28. Yüksek doz antibiyotik (tetrasiklin)kullanımı, • Mide asit salgısının azalması, • Antiasit ilaç kullanımı, • Barsak hareketlerinin hızlanması. • Pika, • Barsak parazitleri,

  29. Barsaktan Demir Emilimini Arttıran Durumlar • Büyüme dönemi, gebelik, emzirme, kanama gibi gereksinimin artması, • Midedeki asit salgısı, • C vitamini varlığı, • Vücuttaki demirin azalması, • Proteinden zengin gıdalar, • Bakır, kobalt, mangan gibi elementlerin besinlerle alınması.

  30. Demir gereksinimi: (mg/gün) Diyetin Hayvansal Kaynaklı Enerji Oranı (%) < 1010-25> 25 5-12 aylık bebekler (1,0)1077 1-12 yaş çocuklar (1,0) 10 75 13-16 yaş erkek (1.8)18129 13-16 yaş kız (2.4) 24 18 12 Doğurgan kadın(2.8) 281914 Yetişkin erkek (0.9) 9 65

  31. Demirbulunan yiyecekler mg/100gr): A- Hayvansal Besinler; • Karaciğer 9.0, • Kırmızı etler 2.3 emilim oranı • Tavukta 1.5 % 25-30’dur • Balık 1.1. • Yumurta 2.1 % 15’i emilir. • Süt 0.3

  32. B- Bitkisel besinler;(Emilim % 4-15) • Kurubaklagiller 7.8, • Yeşil sebzeler 3.2, • Diğer sebzeler 0.6, • Pekmez 10.0, • Tahin 8.8, • Kuru üzüm 3.0, • Ekmek 1.5, • Portakal 1.0, • Elma 0.6

  33. DEA’da Semptomlar • Nonspesifik bulgular: Halsizlik, iştahsızlık, huzursuzluk, çarpıntı, kulak çınlaması, baş dönmesi, solukluk, baş ağrısı, nefes darlığı • Spesifik bulgular: Pika, glossit, dil papillasında atrofi, koilonişia, tırnaklarda kolay kırılma, ağız köşelerinde ülserasyon ve fissürler hipofarinks ve bu oluşuma bağlı yutma güçlüğü ve gastrik yakınmalar. • Çocuklarda motor ve mental gelişme geriliği

  34. Tedavi • Fe ++ tuzları (yemeklerden 1 saat önce veyasonra) • Karaciğer, dalak, et ürünleri, pekmez, kurubaklagil, susam, ceviz, kuru meyveler alınması önerilir. • Kepekli tahıllar azaltılır, • Çay yemekle birlikte alınmamalıdır. • C vitamini bulunan besinler her öğün alınmalıdır. • Ağır anemide enjeksiyon veya kan transfüzyonu gerekebilir.

  35. MAKROSİTİK , MEGALOBLASTİK ANEMİLER

  36. B12 vitamini ve/veya folik asit eksiklikleri sonucu ortaya çıkan anemilerdir. • Eritroid ve miyeloid hücrelerdeki çekirdek-sitoplazma matürasyonu arasındaki ilişkinin bozulması sonucu ortaya çıkar • Pansitopeni bulunur. • Eritrosit hücre değişiklikleri sonucu kemik iliğinde megaloblastlar, karyoreksis, Howell-Jolly cisimcikleri ve Cabot halkaları gibi inklüzyon cisimcikleri içeren eritrositler görülür.

  37. Eritrositlerin Matürasyonu Vitamin B12 Ve Folik Asit Gereksinimi • Eritrositlerin son olgunlaşmasında vitamin B12 ve Folik asit önemlidir • Her ikisi de DNA sentezi için gereklidir (her ikisi de DNA’nın temel yapı taşlarından biri olan timidin trifosfatın yapımında farklı yollarda gereklidir) • Vitamin B12 ve folik asidin yokluğunda, DNA azalır ve buna bağlı olarak nükleer olgunlaşma ve bölünme yetersiz olur.

  38. Kemik iliğindeki eritroblastik hücreler, üreme hızlarının yavaşlamasına ilaveten makrosit olarak tanımlanan • normalden büyük, • hücre membranı dayanıksız, • sıklıkla irregüler, • geniş, • alışılmış bikonkav disk yerine oval şekilli eritrosit üretirler.

  39. Makrositik RBC Normal RBC

  40. B12 vitamin eksikliği doku düzeyinde myelin sentezi için gerekli olan S-adenozil metionin’in eksikliğine sebep olur, myelinizasyonun bozulması sonucu nörolojik bulgular görülür. • Folik asit eksikliğinde nörolojik bulgular görülmez

  41. FOLİK ASİT EKSİKLİĞİ ANEMİSİ • Folik asit folatın aktif formudur • Vücutta total 5-10 mg kadar bulunur. • Serumdaki miktarı 5-20 ng/ml’dir. • Alınmasının tamamen durduğu durumlarda 2-4 ay sonra anemi gelişir. • Folik asit eksikliği varken gebe kalınması durumunda bebekte nöral tüp defekti gelişebilir.

  42. Yiyeceklerle alınan poliglutamik folik asit monoglutamata indirgenerek duedonum ve proksimal jejunumdan absorbe olur. • Barsak hücreleri içinde metilize olur metiltetrahidrofolat (metil THF)’a çevrilir. • Dolaşıma geçen THF’nin bir kısmı karaciğerde poliglutamat şeklinde depo edilir.

  43. Folat Eksikliği Nedenleri

  44. Bozulmuş kullanım: folik asit antagonistleri (metotreksat) enzim eksiklikleri • Emilim bozukluğu: ince barsak hastalıkları (tropikal sprue, çöliak hastalığı vb) • İlaçlar: Antikonvülzanlar, oral kontraseptifler, triamteren, trimetoprim, sülfametoksazol,

  45. Klinik Bulgular • Anemi • Subikter • Nadiren purpura • Atrofik glossit • Angular stomatit • Malabsorpsiyon • Kilo kaybı

  46. Gereksinim (mcg/gün) 0-6 aylık: 40 7-12 aylık:60 1-12 yaş: 100 13 ve üzeri: 200 Gebe:+200 Emzikli: + 100

More Related