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Principios del Equilibrio Acido-Base

Principios del Equilibrio Acido-Base. Franco Samaniego HOSPITAL PROVINCIAL DE ROSARIO 2014. Generación de Ácidos. El organismo es un constante generador de ácidos

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Principios del Equilibrio Acido-Base

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  1. Principios del Equilibrio Acido-Base Franco Samaniego HOSPITAL PROVINCIAL DE ROSARIO 2014

  2. Generación de Ácidos.. • El organismo es un constante generador de ácidos • El metabolismo normal diario produce aproximadamente 15.000 a 20.000 mmols de ácido carbónico (Ac. Volátil )y 50 a 80 mEq de Ácidos Fijos • La concentración de H+ es determinante de la conducción nerviosa, la transmisión sináptica, la contracción muscular y del funcionamiento de todos los sistemas enzimáticos, tanto intra como extracelulares • H+ se une con avidez a las proteínas, aumentando su carga positiva y cambiando su estructura terciaria y funcionalidad

  3. Concepto de pH: • La concentración normal de H+ en la sangre y fluidos corporales es extraordinariamente pequeña en relación a otros iones del organismo • Por ejemplo: si la comparamos con la concentración extracelular del Sodio, ésta es unas 3,5 millones de veces superior (140 mEq/l v/s 0,00004 mEq/l). • Lo habitual es expresar esta concentración del H+ en escala logarítmica utilizando unidades pH,en donde p = log de “algo” y “H” = Hidrógeno, por lo tanto: pH es inversamente proporcional a la concentración de iones hidrógeno

  4. pH: Generalidades • El pH arterial se mantiene en el rango de 7,35-7,45 que corresponde a una concentración de H+ entre 35 a 45 nmol/l. • El pH normal de la sangre venosa y de los líquidos intersticiales es ligeramente inferior al arterial debido a la mayor cantidad de CO2 que contienen procedente de los tejidos (rango 7.32-7.38), siendo el bicarbonato de la sangre venosa ligeramente superior al de la sangre arterial (rango 23-27). • El pH intracelular normal es menor aún: entre 6 a 7,4 • Los extremos de pH arterial compatibles con la vida, sostenible sólo algunas horas y dependiendo de la velocidad de instalación y condición basal del paciente, está entre 6,8 y 7,8.

  5. Principios del Equilibrio: • CARGA ACIDA AGUDA • 40 % por B. Extracelulares • 60 % por B. Intracelulares CARGA ACIDA CRONICA Amortiguada por el Hueso

  6. ANION GAP: Anión restante/ hiato aniónico/ intervalo aniónico/ brecha aniónica. • PRINCIPIO DE LA ELECTRONEUTRALIDAD: la suma de los aniones es igual a la suma de los cationes • Existen en el organismo una serie de aniones y cationes que no se miden habitualmente y la diferencia (a favor de los aniones) del valor matemático entre ellos se denomina “anión GAP”. • Se puede medir el valor de esta “brecha” o GAP indirectamente utilizando los valores del catión principal y los aniones principales del LEC. ANION GAP = 12 ± 4 ANION GAP: Na – ( CL + HCO3) ANION GAP: Na - CL - HCO3 ANION GAP: 140 - 104 - 24

  7. ANION GAP: • Para entenderlo mejor: ANIONES NO MEDIDOS Proteinas …………15 mEq/l (Albumina = 11) Fosfatos…………... 2 Sulfatos…………… 1 Ac. Organicos…… 5 23 mEq/l CATIONES NO MEDIDOS Potasio ………………. 4,5 Calcio……………….. 5 Magnesio……………. 1,5 11 mEq/l

  8. A. GAP: Errores en el Calculo • Hipoalbuminemia: por cada gr/l que baja la Albúmina, el anión GAP disminuye aproximadamente 2,5 mEq/l • Para tener el anión GAP “real” y no interpretar una acidosis con hipoalbuminemia como “con anión GAP normal”, desviándose hacia la otra categoría diagnóstica. • La hipoalbuminemia constituye la causa más frecuente en clínica de anión GAP disminuido, especialmente en el paciente crítico. debe agregarse al anión GAP calculado 2,5 mEq/l por c/gr de Albúmina que disminuye de 4

  9. A. GAP: Errores en el Calculo • Paraproteínas catiónicas o medicamentos policatiónicos: se puede observar esto en algunos casos de Mieloma múltiple o uso de Polimixina B. Aquí al aumentar las cargas catiónicas el anión GAP disminuye. • Hipercalcemia,Hiperpotasemia, Hipermagnesemia • Hipercloremia o Hipertrigliceridemia pueden disminuir el anión GAP. • Alcalosis metabólica severa: causa aumento del anión GAP sin incremento de aniones.

  10. RELACION GAP / HCO3 (Δ/Δ) • En presencia de cualquier acidosis con anión GAP elevado, el valor del aumento del anión GAP por encima de lo normal o exceso de anión GAP, debe ser aproximadamente igual a la reducción de bicarbonato, por lo tanto el cociente entre ellos debe ser aproximadamente uno. • Por lo tanto la indicación práctica de calcular esta relación es en toda acidosis metabólica con anión GAP elevado para descartar un trastorno mixto enmascarado. < 1 = Hipercloremica Asociada (Δ/Δ) 1-2= AM GAP ↑ PURA Δ/Δ= (anión GAP – 12) / (24 – HCO3) > 2 = Alc. Metabólica Asociada

  11. TRASTORNOS ACIDO-BASE: RESPIRATORIOS METABOLICOS CO2 HCO3

  12. ACIDOSIS METABOLICA: GAP • Alteración Primaria en la [HCO3] ↓↓ NORMAL (Hipercloremica) AUMENTADO (Normocloremica) PERDIDA DE HCO3 GANANCIA NETA DE ACIDOS ENDOGENOS EXOGENOS TIPO A: Hipoxia/hipoperfusion CETOACIDOSIS ACIDOSIS LACTICA TIPO B: Neoplasias/Hepatopatia IRA: Cl Cr < 20

  13. ACIDOSIS METABOLICA HIPERCLOREMICA • NO ES UTIL EN DESHIDRATACION GAP URINARIO ( Na + K ) - Cl - + EXTRARRENAL RENAL k • Diarrea • Fistulas • Ileo • Laxantes • POST-EXPANSION • POST-HIPOCAPNIA ↑↑ N ↓↓ IRA ART I o II ATR IV

  14. SOBRE LA INFUSION DE BICARBONATO • La velocidad de administración dependerá de la gravedad de la acidosis, la situación del VEC y de la existencia de otros trastornos electrolíticos que habitualmente acompañan a la acidosis con acidemia, principalmente hiperpotasemia(la acidemia es la que facilita el desplazamiento del Potasio desde la célula a la sangre). Por cada 0,1 unidades que cambie el pH aumentando o disminuyendo, el Potasio debe cambiar aproximadamente 0,6 mEq/l en un sentido inverso al cambio de pH. • La infusión de bicarbonato determina el desplazamiento del potasio extracelular a la célula (ya que como mencioné corrige la acidemia que facilitaba la salida) y en algunas circunstancias desencadenar una hipopotasemia, especialmente si existía reducción de Potasio previamente o el Potasio plasmático era falsamente “normal”conacidemia. Esto tiene su máxima expresión en la cetoacidosis diabética. • La infusión de bicarbonato también produce una disminución del Calcio ionizado ACIDOSIS METABOLICA: tto • ADMINISTRACION DE HCO3: “ DEFICIT DE HCO3” • 1° (siempre) tratar la causa de base Déficit de HCO3 (mEq) = 0,2 x Kg peso x (HCO3 deseado -HCO3 actual). • CETOACIDOSIS • pH < 7,10 / 7,00 • HCO3 < 7 / 5 Déficit de HCO3 (mEq) = 0,5 x Kg peso x (HCO3 deseado - HCO3 actual). INDICACIONES DE HCO3 EV • VELOCIDAD DE INFUSION: • Indicar la mitad a pasar en 12 hs. (POR BIC) • NUEVO CONTROL EN 4-6 HS!!!!!!!! Y RECALCULAR • Si la Acidosis es extrema (HCO3 < 5): bicarbonato deseado de 18 mEq/l. } • IRC • pH <7,20 / 7,15 • HCO 3 < 15 / 12 OBJETIVO: HCO3 DE 21 Déficit de HCO3 (mEq) = 0,8 x Kg peso x (HCO3 deseado – HCO3 actual).

  15. ALCALOSIS METABOLICA: Generadores de alcalosis metabólica: • Sobrecarga alcalina: uso de - HCO3 - Carbonato de Calcio - Citrato (tranfusiones) - Acetato (hemodiálisis, nutrición parenteral) - Glutamato (nutrición parenteral). • Pérdida de H+: - Gástrica (vómitos, aspiración) - Renal (diuréticos, hipermineralocorticismo). Mantenedores de alcalosis metabólica: • Deplesiónde Cloro y/o Potasio • Contracción del VEC • Exceso de mineralocorticoide mantenido • Es la situación en la que existe un aumento de en la concentración de bicarbonato junto con un descenso en la concentración de protones. Generalmente se acompaña de hipocloremia (el Cloro desciende en proporción al aumento del bicarbonato). • Para que se produzca son necesarios dos procesos: 1.- Un proceso generador. 2.- Un proceso mantenedor Déficit en la excreción de HCO3

  16. ALCALOSIS METABOLICA

  17. ALCALOSIS METABOLICA: tto • Siempre tratar primero la Causa.. SENSIBLE A CLORO: - Administrar SF - Corregir K - Si SNG → IBP • La expansión de volumen permitirá: • Revertir el componente de contracción de volumen • Disminuyendo la reabsorción renal de sodio secundaria a la hipovolemia (lo que favorece la eliminación de bicarbonato sódico) • Aumentando el aporte renal distal de cloro que permitirá estimular la secreción de bicarbonato en el túbulo colector cortical renal. • CLORO RESISTENTE:La Administración de SF resulta ineficaz.. • El tratamiento es especifico según la enfermedad de base • En los estados edematosos refractarios y/o en los pacientes con cor-pulmonale e hipercapnia crónica, el tratamiento con ACETAZOLAMIDAen dosis de 250-375 mg una o dos veces al día puede ser útil, al aumentar la excreción renal de bicarbonato • En la insuficiencia renal con alcalosis metabólica grave, el tratamiento de elección será la diálisis

  18. ACIDOSIS RESPIRATORIA: • Se produce por un aumento primario de la concentración de CO2 • Implica una disminución en la ventilación alveolar efectiva en relación con la tasa de producción de CO2 • MECANISMOS: • Alteraciones obstructivas de la vía respiratoria • Enfermedad del parénquima pulmonar • Alteraciones de la pared torácica y/o de los músculos respiratorios • Alteraciones del centro respiratorio • CLASIFICACION: en función de la forma de aparición y duración AGUDA CRONICA

  19. ALCALOSIS RESPIRATORIA: • La alcalosis respiratoria se caracteriza por una disminución primaria en la Pco2 • Constituye el Trastorno AB mas frecuente, tanto en personas sanas, ya que se manifiesta durante el embarazo normal, y en residentes a grandes altitudes, durante el ejercicio y ante situaciones emocionales, como en enfermos críticos • CAUSAS FRECUENTES: • SIRS • Sepsis • TEP • Neumonía

  20. LECTURA DEL EAB: PH/CO2/HCO3 FIO2: PH/O2/CO2/HCO3/EB/%SO2 • Existen 2 situaciones en las que el pH puede estar normal y existir un Trastorno Ac-Bs: Inicio de un Trastorno Leve: el pH pasa de 7,43 a 7,37 Coexistencia de una acidosis y una alcalosis, neutralizandose TRASTORNO MIXTO

  21. METABOLICA PH ↑ HCO3 ↑ PCO3 ↑ ALCALOSIS • CUANDO LOS 3 SE MUEVEN EN EL MISMO SENTIDO: • CUANDO SE MUEVEN EN SENTIDOS DIFERENTES: PH ↓ HCO3 ↓ PCO2 ↓ ACIDOSIS RESPIRATORIA ALCALOSIS PH ↑ HCO3 ↓ PCO2 ↓ ACIDOSIS PH ↓ HCO3 ↑ PCO2 ↑

  22. COMPENSACIONES: • ACIDOSIS METABOLICA • Por cada 1 mmol/l de descenso del HCO3 bajo 24, debe haber un descenso en 1 a 1,2 mmHg de la pCO2 (hasta un límite aproximado de 14-18 mmHg). • pCO2 = 2 últimos dígitos del pH. • Ej.: paciente con un pH = 7,28. La pCO2 esperable debe ser aproximadamente de 28 • mmHg. Tiene validez hasta cifras de pH de 7,10 – 7,15. • ALCALOSIS METABOLICA • Por cada 1 mmol/l de aumento del HCO3 sobre 24, debe haber un aumento en la pCO2 de 0,6 mmHg. (hasta un máximo aproximado de 55 mmHg ) PCO2 = (1,5 x HCO3) + 8 ± 2 PCO2 = (0,9 x HCO3) + 15 ± 2 PCO2: HCO3 + 15

  23. COMPENSACIONES: ACIDOSIS RESPIRATORIA ALCALOSIS RESPIRATORIA POR CADA 10 mmHg POR CADA 10 mmHg AGUDA HCO3 ↑ en 1 mEq/l HCO3 ↓ en 2,5 CRONICA HCO3 ↓ 5 HCO3 ↑ en 3 mEq/l

  24. Cuidados en la toma de muestra • Condiciones anaeróbicas. El aire ambiente contiene una PO2 de 150 mmHg y una pCO2 cercana a cero. Las burbujas de aire que se mezclan en la sangre en la jeringa pueden alterar la muestra si son significativas, aumentando falsamente la PO2 y disminuyendo la pCO2. Se sugiere que las burbujas de aire no ocupen más del 2% del volumen de sangre dentro de la jeringa. • • Demora en el análisis. La sangre es un tejido vivo que continúa consumiendo O2 y produciendo CO2 después de extraída (a expensas de los leucocitos y glóbulos rojos). Por esto se recomienda la rápida congelación de la muestra alrededor de 4°C (antes de 10 minutos). A esta T° puede analizarse con seguridad hasta 1 hora después. • • Uso de anticoagulantes (AC). Se recomienda el uso de Heparina por sobre otros AC. Sin embargo el uso excesivo de ella puede alterar la muestra (en relación a la medición de pH, hemoglobina, pCO2 y PO2). Esto es en parte a que tiene un pH de 7,0. Para evitar este error el volumen de solución de heparina no debe exceder el 5% del volumen de la muestra de sangre, lo que en la práctica se logra “lavando” la jeringa con heparina sódica y luego vaciándola, con un total de 2 a 4 cc de sangre. Existen jeringas preheparinizadas

  25. CASO CLINICO • Una paciente de 30 años, sin anteced. Comienza con debilidad, luego de realizar ejercicios aerobicos. Al examen físico se constata cuadriparesia. ALCALOSIS METABOLICA LABORATORIO: UREA/CR: 15/0,8 IONO: 136/1,8/82 IONO UR: 12/17/21 EAB: 7,52 / 90 / 50 / 39 / 9 / 97% COMPENSADA PCO2 = (0,9 x HCO3) + 15 ± 2 PCO2 = 39 x 0,9 + 15 ± 2 PCO2 = 50 ± 2 CLORO SENSIBLE

  26. CASO CLINICO • Femenino de 64 años. ASMA. HTA. • EA: Vómitos de 5 días de evolución TRASTORNO MIXTO LABORATORIO: UREA/CR: 22/1,1 IONO: 130/3,2/80 IONO UR: 15/35/6 EAB: 7,42 / 60 / 55 / 35 / 5 / 93 % ALCALOSIS METABOLICA ACIDOSIS RESPIRATORIA HCO3 esperada: PCO2 ↑ 15 mmHg PCO2 = 46,5 PCO2 = 35 x 0,9 + 15 CRONICA: HCO3 ↑ 3 AGUDA: HCO3 ↑ 1

  27. CASO CLINICO • CAÑABERAL CRIISTINA, 28 AÑOS. • EA: 1-2 semanas de evolución, poliuria, polidipsia. Agrega debilidad y letargo en las ultimas 24 hs. LABORATORIO: Urea/Cr: 120/2,1 IONO: 127/4/88 Gli: 1400 Cetonemia + EAB: 6,91 / 130 / 8 / 5 / - 25 / 96 % GAP: 34 OsmPl: 351 Na C: 147 ACIDOSIS METABOLICA SEVERA GAP AUMENTADO CAD IRA / Cl Cr 38

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