Le sepsis et le syndrome de défaillance multiorganique

1. Le sepsis et le syndrome de défaillance multiorganique Présenté par Mélanie Bérubé, M.Sc. Infirmière Clinicienne Spécialisée Soins Intensifs, Hôpital Général Juif Louise Provost, inf. Coordonnatrice de Recherche Soins Critiques, Hôpital Charles-Lemoyne

2. Questionnaire

3. Quels sont les trois réponses de l’organisme associées au sepsis? a. Activation de l’inflammation, activation de la coagulation et activation de la fibrinolyse. b. Réponse anti-inflammatoire, activation de la coagulation et activation de la fibrinolyse. c. Activation de l’inflammation, activation de la coagulation et inhibition de la fibrinolyse. d. Activation de l’inflammation, inhibition de la coagulation et inhibition de la fibrinolyse.

4. 2. Lequel des scénarios suivants fait état d’un patient avec une réponse inflammatoire systémique? a. FC: 88/min, temp: 37.4, FR: 26/min et un décompte des globules blancs de 3.8 X 109/L. b. FC: 96/min, temp: 38.4, FR: 28/min et un décompte des globules blancs de 14.08 X 109/L. c. FC de 60/min, temp: 36.7, FR de 24/min et un décompte des globules blancs de 19.0 X 109/L. d. FC: 100/min, temp: 38, FR: 18/min et un décompte des globules blancs de 9.0 X 109/L.

5. 3. Est-ce que le patient suivant présente un sepsis sévère? (oui. Deux criteres su SIRS et insuffisance pulmonaire et hematologique) • Mrs.T, 41 ans, admise avec fièvre, dyspnée, et une consolidation au lobe pulmonaire inférieur droit et infiltrations au lobe inférieur gauche. A une histoire de consommation de drogues par voie intraveineuse. Intubée et transférée aux S.I. • Évaluation: • T.A.: 102/71 • FC: 126/min • PaO2: 87 mmHg avec FiO2 de 1.0 • Globules blancs: 25.9 X 109/L. • Index cardiaque: 3.3 L/min/m2 • RVS: 803 dynes/sec/cm-5 • aPTT: 35 sec • INR: 1.7 • Plaquettes: 98,100/mm3 X 109/L

6. Pourquoi est-ce qu’un patient avec un sepsis sévère risque de développer un état de choc? a. Circulation systémique d’agents pathogènes b. Diminution de la résistance vasculaire systémique et augmentation de la perméabilité capillaire c. Circulation systémique d’antithrombine III d. Présence de microthrombi dans la circulation hépatique

7. Un patient en choc septique présente lesquelles des caractéristiques suivantes? a. Bas débit cardiaque, hypotension, augmentation de la SVO2 et augmentation de l’index de travail ventriculaire. b. Augmentation du débit cardiaque, hypertension, augmentation de la SVO2 et augmentation de l’index de travail ventriculaire. c. Augmentation du débit cardiaque, hypotension, augmentation de la résistance vasculaire systémique et diminution de l’index de travail ventriculaire. d. Augmentation du débit cardiaque, hypotension, diminution de la résistance vasculaire systémique et diminution de l’index de travail ventriculaire

8. 6. Lequel des énoncés suivants est faux? a. La transfusion de produits sanguins peut augmenter le taux de mortalité des patients hospitalisés aux S.I. b. Des plaquettes de moins de 100,000/mm3 x 109L avec la présence de saignement nécessitent la transfusion de plaquettes c. La coagulation intravasculaire disséminée survient dans moins de 40% des cas en présence de choc septique d. Les cryoprécipités devraient être administrés aux patients avec une déficience en fibrinogène

9. 7. Lequel des énoncés suivants est faux? a. La défaillance de la barrière intestinale est reliée au développement du SDRA et de la pancréatite aiguë nécrosante b. La défaillance du système nerveux central survient jusqu’à 70% des cas de patients avec sepsis c. Le développement d’une neuropathie périphérique lors d’un sepsis sévère pourrait expliquer la difficulté à sevrer les patients du ventilateur mécanique d. L’alimentation parentérale diminue de moitié le taux d’infection en comparaison avec l’alimentation entérale.

10. 8. Lequel des éléments suivants ne contribue pas à la prévention des pneumonies nosocomiales? a. Garder la tête de lit élevée à 30-45 degrés b. Un tube nasogastrique c. Aspirer les sécrétions sous-glottiques en continue d. Soins buccaux au moins tous les 2 heures

11. 9. Quel est l’agent infectieux associé au plus haut taux de mortalité lors du sepsis? a. Enterobacter b. Staphylococcus aureus c. Streptococcus d. Candida

12. 10. Laquelle des défaillances organiques suivantes est associée au plus haut taux de mortalité? a. Cardiovasculaire b. Rénale c. Hépatique d. Hématologique

13. 11. Quels sont les mécanismes d’action de la Drotrécogine alfa (activée)? a. Anti-inflammatoire b. Prothrombique c. Antibactérien d. Fibrinolytique e. Antithrombique

14. 12. Lequel des facteurs suivants n’est pas requis pour l’administration de la Drotrécogine alfa (activée)? a. Infection suspectée b. Avoir trois organes défaillants c. Avoir deux critères correspondants au syndrome de réponse inflammatoire systémique d. Absence de saignement actif

15. 13. Lequel des énoncés suivants est faux en ce qui concerne l’administration de la Drotrécogine alfa (activée)? a. Les procédures invasives doivent être réalisées au moins deux heures après l’arrêt de la perfusion b. Les saignements représentent l’effet secondaire le plus fréquent C. Doit être administrée sur 48 heures d. L’infusion est stable pour une durée de 12 heures à la température ambiante.

16. Définitionle continuum du sepsis

17. Definition • 1991: American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference • Définir le sepsis afin d’améliorer la capacité à le diagnostiquer, le monitoriser et le traiter. • 2001: SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference • Revoir les définitions de 1991 afin de les ajuster en fontion de l’actuelle compréhension de la physiopathologie associée au sepsis.

18. Définition SIRS Infection SEPSIS SEPSIS SÉVÈRE MODS CHOC SEPTIQUE

19. DefinitionSyndrome de réponse inflammatoiresystémique (¨SIRS¨) • 3 causes: • Infection • Processus inflammatoire localisé (pancréatite, trauma…) • Hypoperfusion et ischémie • Le SIRS se manifeste par au moins 2 des signes suivants: • Température > 38° C ou < 36° C • Fréquence cardiaque > 90/min • Fréquence respiratoire >20/min ou PaCO2 < 32 mmHg • Globules blanc > 12,000 cellules/mm3, < 4000 cellules/mm3, ou 10% sous forme immature

20. DefinitionSyndrome de réponse inflammatoire systémique (“SIRS”) • Critique: Pas suffisamment spécifique pour aider au diagnostique et quantifier la réponse de l’hôte. • Avenir: Étude d’éléments biochimiques (IL-6, adrenomedullin, CD14, sELAM-1 phosphodieaterase A2, protéine C activée) associés à l’inflammation systémique.

21. DéfinitionSepsis • Réponse inflammatoire systémique résultant de la présence d’une infection • Sepsis = Bactériémie • 2001 Consensus Conference: Expansion de la liste des signes et symptômes associés au sepsis afin de refléter davantage la réalité clinique

22. DéfinitionSepsis Mitchell & al. (2003). Critical Care Medicine.

23. DéfinitionSepsis sévère • Sepsis avec la présence de un ou plusieurs organes défaillants: • Cardiovasculaire • Rénal • Respiratoire • Hépatique • Hématologique • Système nerveux central • Acidose métabolique non-expliquée • Plus fréquente cause de décès dans les unités de soins intensifs non-coronariens (150,000/an en Europe et 250,000/an aux E-U)

24. DéfinitionChoc septique • Sepsis avec la présence d’une défaillance circulatoire aiguë caractérisée par une hypotension persistante malgré une réanimation liquidienne. L’hypotension ne doit pas être expliquée par d’autres phénomènes que le sepsis.

25. DéfinitionSyndrome de défaillance multiorganique (“MODS”) • Présence de fonctions organiques altérées chez un patient présentant une atteinte aiguë faisant en sorte que l’homéostasie ne peut être maintenue sans intervention. • Représente le point culminant d’une réponse neuroendocrine, immunitaire et inflammatoire excessive. • Syndrome associé aux processus médicaux et chirurgicaux reflétant notre croissante habileté à garder en vie des individus gravement malades,qui dans le passé seraient décédés rapidement (Deitch, Vincent,Windsor, 2002).

26. Physiopathologiedu Sepsis

27. PhysiopathologieFacteurs de risque • Âge < 1 an et > 65 ans • Chirurgie/Procédures invasives • Utilisation d’antibiotiques à large spectre • Maladie chronique • Immunodéficience • Exposition aux microorganismes multirésistants

28. PhysiopathologieSources d’infection 10.8% 0.6% 0.8% 5.6% 2.2% 44% 8.6% 9.1%

29. PhysiopathologiePerturbation de l’homéostasie

30. PhysiopathologieRéponse inflammatoire localisée • La réponse inflammatoire aiguë est une réaction localisée, non-spécifique et auto- limitante qui survient suite à des dommages cellulaires. • Objectifs de l’inflammation: • Empêcher la propagation des agents toxiques dans les tissus environnants • Éliminer les débris cellulaires et les agents pathogènes • Amorcer les premières étapes du processus de régénération

31. PhysiopathologieSIRS • Réponse anormale de l’hôte caractérisée par une inflammation généralisée qui atteint les organes autres que celui affecté en premier lieu. • Provoquée par l’entrée des cytokines et/ou des agents pathogènes dans la circulation sanguine systémique.

32. PhysiopathologieSIRS • Résultantes: • Augmentation systémique de la perméabilité vasculaire • Vasodilatation systémique • Activation de la coagulation • Inhibition de la fibrinolyse

33. PhysiopathologieLe “SIRS” et l’endothélium • Fonctions de l’endothélium: • Prévient l’activation de la coagulation (effet antithrombique) • Orchestre la migration de cellules sanguines dans l’espace interstitielle • Régulation de la pression artérielle en déterminant le tonus des artérioles • Régulation de la vasoperméabilité

34. PathophysiologieLe “SIRS” et l’endothélium • L’endothélium et la coagulation:

35. Physiopathologie Le “SIRS” et l’endothélium • L’endothélium et la coagulation (suite): • Inhibe l’agrégation plaquettaire • Potentialise l’antithrombine III • Potentialise l’inhibition du facteur tissulaire • Libère du plasminogène tissulaire activée (tPA)

36. PhysiopathologieLe “SIRS” et l’endothélium • L’endothélium et la migration des cellules sanguines dans l’espace interstitielle:

37. Physiopathologie Le “SIRS” et l’endothélium • L’endothélium et la vasorégulation: • Vasodilatation: production d’oxide nitrique et de prostacycline • Vasoconstriction: Production d’endothélin • L’endothélium et la vasoperméabilité: • Présence de jonctions serrées en présence de cellules endothéliales intactes.

38. PhysiopathologieLa coagulation

39. PhysiopathologieLa coagulation • Dommages aux cellules endothéliales par les cytokines et les neutrophiles: • Libération de facteur d’activation plaquettaire et de prostacyclines/Favorise l’agrégation plaquettaire • Libération de facteur tissulaire/Stimule la voie extrinsèque de la coagulation • Diminution de la production de thrombomoduline • Diminution de l’antithrombine III

40. PhysiopathologieLa fibrinolyse • Processus qui assure la dégradation des thrombi et la maintenance d’une circulation adéquate du sang préservant par conséquent la microcirculation • Rendu possible par la libération de l’activateur tissulaire du plasminogène principalement par les cellules endothéliales. • La plasmine qui est un produit de l’activation du plasminogène dégrade la fibrine présente qui forme la matrice du caillot sanguin.

41. Physiopathologie La fibrinolyse • En présence de sepsis, libération par les cellules endothéliales, les leucocytes, les plaquettes et la thrombine: • Inhibiteur de l’activateur du plasminogène (PAI-1) • Inhibiteur du facteur activé par la thrombine (TAFI) • Ces substances protègent habituellement contre une fibrinolyse excessive. En quantité trop importante elles suppriment la fibrinolyse créant une état de coagulabilité.

42. Diagnostique:Le sepsis et son continuum • Symptomatologie • Marqueurs sériques (diagnostique moléculaire) : • D-Dimer • Interlukin 1-6 • Protéine C • Facteur tissulaire nécrosant…

43. Le “Two-Hit Model” Insulte de second ordre MODS court terme SIRS Sévère Insulte de premier ordre SIRS modéré Immunosupression modérée Immunosupression sévère MODS long terme Biffl, W.L., & al. (2002). The two hit model of MODS. Sepsis and Multiple Organ Dysfunction: A MultidisciplinaryApproach. Insulte de second ordre

44. Ex. Trauma • Deuxième insulte: • Transfusions sanguines • Lésions de reperfusion • Chirurgies • Ventilation mécanique • Insertion de cathéters… • MODS court terrme: • Cardiovasculaire • Barrière intestinale • Hépatique • Première insulte: • Dommages • tissulaires • - Hémorragie/ • hypoperfusion • Infection SIRS Sévère SIRS modéré Immunosupression modérée Immunosupression sévère • MODS long terme: • Pulmonaire • Hépatique • Hématologique • Deuxième insulte: • Infection pulmonaire • nosocomiale

45. Le SDRA ou ARDSPhysiopathologie Mateo, H.E., & al. (2002).

46. Ware, L.B., & Matthay, M.A. (2000)

47. Ware, L.B., & Matthay, M.A. (2000)

48. Pneumonie nosocomiale Physiopathologie Infection control-related Risk factors Host-related Risk factors Treatments-related Risk factors Oropharyngeal colonization Gastric colonization Generation of contaminated aerosols Aspiration Inhalation Translocation? Lung defenses overcome Bacteremia Pneumonia

49. Pneumonie nosocomiale Prévention (www.CDC.gov) • Tête de lit élevée à 30-45º (IB-CDC) • Ajustement des antibiotiques (IC-CDC) • Maintenir la pression appropriée dans le ballonnet (IC-CDC) • Vérifier régulièrement la position du tube gastrique et de la motilité intestinale (résidu gastrique et péristaltisme) (IB-CDC) • Retirer le tube endotrachéal et nasogastrique le plus tôt possible (IB-CDC) • Aspirer les sécrétions au-dessus du ballonnet avant de le dégonfler (IB-CDC) • Interrompe la transmission (IA-CDC) • Aspiration des sécrétions sous glottiques en continue (IA-Kollef) • Soins de la bouche avec de la Chlorexidine 0.12% (IB-Kollef-chirurgie cardiaque, trauma intubé en urgence…) • Éviter la réintubation (IC-Kollef) • Circuit fermé pour l’aspiration des sécrétions (non-résolu) • Thérapie kinétique (non-résolu) CDC, 1994-97 Kollef, 1999

50. Défaillance Cardiovasculaire