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Litiasis urinaria

Litiasis urinaria . Dr. Carlos rodríguez anchía Urólogo HSJDD. Epidemiología de la Litiasis. Generalidades. Prevalencia Hombres > Mujeres Raza blanca > Raza negra Incidencia Edad pico 20-40 Recurrencia Sin tratamiento, probabilidad de 30 a 40% en 5 años

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Litiasis urinaria

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Presentation Transcript

  1. Litiasis urinaria Dr. Carlos rodríguez anchía Urólogo HSJDD

  2. Epidemiología de la Litiasis

  3. Generalidades • Prevalencia • Hombres > Mujeres • Raza blanca > Raza negra • Incidencia • Edad pico 20-40 Recurrencia • Sin tratamiento, probabilidad de 30 a 40% en 5 años • Con tratamiento, reducción de 50% o mas

  4. FACTORES DE RIESGO Factores Urinarios Factores Dietéticos Factores No Dietéticos

  5. Factores no Dietéticos • Antecedentes familiares • 2,5 veces mayor • Predisposición genética • Exposiciones ambientales similares • Factores ambientales • Ambientes calientes

  6. Factores no Dietéticos • Enfermedades sistémicas • Hiperparatiroidismo primario • Acidosis tubular renal • Enfermedad de Crohn • Gota (50%) • Diabetes Mellitus

  7. Factores Dietéticos Ingesta de calcio Colonización de la bacteria Oxalobacterformigenes Ingesta de sodio, purinas, oxalatos y fosfatos

  8. Factores Dietéticos • Ingesta de líquidos y bebidas • Diuresis baja • Café, té, cerveza, vino y cítricos reducen riesgo de formación de cálculos • Refrescos gaseosos aumentan riesgo

  9. Factores urinarios La enfermedad litiasicaes una enfermedad de concentración, no solo de la cantidad total excretada

  10. Etiología Multifactorial y compleja

  11. Etiología Saturación– Sobresaturación Nucleación Formación, crecimiento y agregación de cristales Retención de cristales Inhibidores y promotores del crecimiento de los cristales Papel de las proteínas/matriz

  12. Saturación-Sobresaturación • Sobresaturación (SS) • Es la fuerza que impulsa un cambio de fase de sal disuelta a solida • Precipitación ⟹ Cristales • Limite superior de la metaestabilidad (ULM) • Es la cantidad de calcio o de oxalato necesaria para producir una fase sólida de CaOx o de CaP.

  13. Nucleación • La sobresaturación y precipitación lleva a la formación de cristales • Nucleaciónde los cristales • Hay de dos tipos: • Nucleación homogénea. • Nucleación heterogenia. • Membranas celulares • Desechos celulares • Otros cristales • Eritrocitos • Cilindros urinarios

  14. Crecimiento del cristal y agregación • Crecimiento • Los núcleos forman cristales mas grandes si la orina permanece sobresaturada. • Aglomeración o agregación. • La formación de cristales lo suficientemente grandes como para obstruir la luz del conducto colector.

  15. Retención de cristales • Es necesaria la retención de cristales para la formación de cálculos • Dos mecanismos generales: • Hipótesis de la partícula libre • Nucleación seguida del crecimiento rápido de los cristales • Resultando el atrapamiento de los cristales en el conducto colector papilar y la subsiguiente la formación de cálculos • Hipótesis de la partícula fija • Adhesión de los cristales a alguna superficie subyacente

  16. Inhibidores y promotores del crecimiento de los cristales. Hay varias sustancias de las que se encuentran en la orina que modulan la formación, el crecimiento y la agregación de los cristales.

  17. Papel de las proteínas/matriz • Matriz • Cantidadvariable de material orgánico no cristalino que contienen los cálculos renales • Cantidad de matriz presente en los cálculos renales varia. • Cálculos urinarios sólidos (3%) • Cálculos de estruvita (hasta un 65%) • Hipótesis • Matriz actúa como sustancia de base • Absorción inespecífica de compuestos orgánicos (matriz) sobre los cristales en crecimiento.

  18. Resumen Sobresaturación Cristalización Homogénea Nucleación Heterogénea Formación de cálculos Crecimiento y agregación

  19. Teorías de la patogenia de los cálculos • Estasis • Placas de Randall • En estudio • Lesión renal producida por cristales • Formación de partículas libres en la luz tubular • Fenómeno intravascular • Inhibidores urinarios insuficientes o anómalos • Nanobacterias

  20. Estasis Se ha propuesto como un factor etiológico en la formación de cálculos renales en pacientes con anomalías anatómicas renales

  21. Anomalías anatómicas renales Divertículo calicial Riñón en herradura Hidronefrosis Obstrucción de la unión ureteropélvica Riñón medular en esponja (Enfermedad quística de la medula renal)

  22. Placas de Randall • Alexander Randall, hace mas de 6 décadas. • Estudio de papilas de mas de 1.000 unidades renales cadavéricas no seleccionadas. • En donde se observo depósitos de sales de calcio en la punta de la papila renal en el 19,6% de los individuos estudiados.

  23. Placas de Randall: • Localización intersticial • Compuesta por fosfato cálcico. • No se observa en la luz tubular. Se manifiestan como lesiones blanquecinas, irregulares, localizadas generalmente en la punta de la papila.

  24. Presentación clínica

  25. Clínica CRU 70% Sepsis urinaria Lumbalgia inespecífica Hematuria Bacteriuria persistente Anuria Hidronefrosis Pionefrosis Pielonefritisxantogranulomatosa Síndromemiccional irritativo Litiasis asintomática

  26. Exámenes

  27. Exámenes EGO Rx simple abdomen US PIV TAC Pielograma retrogrado

  28. Evaluación del paciente con litiasis urinaria

  29. Evaluación del paciente con litiasis urinaria • Evaluación clínica completa • AHF • Hábitos dietéticos • Geografía • Aspecto laboral • Examen físico • Análisis químico el lito • Estudio metabólico completo

  30. Estudio químico • Calcio 75% • Oxalato de calcio (Ca Ox), fosfato de calcio (Ca P) (hidroxiapatita) • Fosfato ácido de calcio (brushita) • Acido úrico 5-10% • Estruvita (magnesio, amonio y fosfato) = coraliformes • Cistina < 1%

  31. Evaluación metabólica • Sangre • Nu, Cr, Ca, P, Ac úrico, bicarbonato • Orina de 24 Hs • Volumen, calciuria, uricosuria, citraturia, oxaluria, sodio • EGO • pH y densidad

  32. Hipercalciuria • >200 mg/d • Hipocitraturia • <320 mg/d • Hiperoxaluria • >40 mg/d • Hiperuricosuria • >600 mg/d

  33. Cálculos de calcio

  34. Hipercalciuria • Absortiva • ↑ absorción TGI⇒ Supresión de PTH⇒↑ Excreción urinaria de Ca • Renal • Alteración en reabsorción tubular • ↑ PTH⇒ Calcitriol renal (TGI) y Resorción ósea • Idiopática • Resortiva • HiperPT 1o • Tx: paratiroidectomía

  35. Hipocitraturia • Triple protección • Tamponadora (buffer) • Unión a Calcio en solución y forma una sal soluble • Inhibidor directo de formación de cálculos • Disminuye ⟹ acidosis • Acidosis tubular renal distal • Enf. Intestinal (enf. Diarreica cronica) • Diuréticos tiazidicos ⟹ hipopotasemia⟹ acidosis ⟹hipocitraturia • Dieta proteica elevada

  36. Hiperoxaluria • ↑ saturación urinaria de CaOx • Causas • Primaria: trastorno en vía de síntesis • Entérica: • Estado de malabsorción--↑ Complejo ac graso/Calcio--↑ Oxalato libre • Daño mucosa del colon--Ac grasos y sales biliares--↑ permeabilidad oxalato • Dietética • Ingesta excesiva de oxalato • Frutos secos, Chocolate, Té, espinaca • Restricción de Calcio dietético • Exceso Vit C • Ascorbato → Oxalato

  37. Hiperuricosuria • Ingesta elevada de purinas (+frecuente) • Gota • < 5.5 • Acido Úrico no disociado precipita • Cálculos de AU y CaOx

  38. De origen infeccioso • Cálculos de Estruvita o coraliformes • MAP • Bacterias • Generan una matriz blanda • Desdoblan la urea ⟹ bicarbonato • Elevan el pH urinario

  39. Tratamiento de litiasis

  40. Tratamiento medico de litiasis • Modificación dietética • Líquidos • Sodio • Proteínas animales • Calcio • Oxalato • Farmacológico • Tiazidas • Citrato potásico • Alopurinol • Piridoxina

  41. Modificaciones dietéticas • Objetivo: • ↓ componentes litiásicos • ↑inhibidores urinarios • Formadores de bajo riesgo • Tx dietético solamente • Formadores de riesgo mod-sev • Tx dietético + farmacológico

  42. Líquido Sodio • Ingesta abundante • ↓ saturación urinaria • Diuresis 2 L/d • Mayor beneficio • Alcohol, café, té, jugos ricos en potasio • Aumenta riesgo • Jugo de toronja y frutas pobres en potasio ↓ reabsorción renal de Ca ↑ Saturación de urato monosódico ↓ Citrato por pérdida de bicarbonato Reduce eficacia de tx hipercalciúrico con tiazidas

  43. Próteinas Animales Calcio • Carga acida • ↓ pH urinario • ↓ citrato urinario • ↑ excreción de Ca • ↑ Resorción ósea • ↓ Reabsorción renal • Carga purinas • ↑ ácido úrico urinario • Efecto protector • ↓ absorción GI de oxalato

  44. Oxalato • Oxalato dieta • 10-50% oxalato urinario • Restricción alimentos ricos en oxalato • Vitamina C • Acido ascórbico → Oxalato

  45. Tx Farmacológico • Indicaciones • Falla Tx Dietético • Enfermedad litiásica más agresiva • Alteraciones metabólicas identificables • Empírico

  46. Tiazidas Citrato Potásico Hipercalciuria grave (>275 mg/d) Hipercalciuria leve con densidad ósea reducida ↑ reabsorción de calcio en túbulo distal ↓ Na EC → ↑ reabsorción calcio en túbulo proximal • Calciuria normal • ↑ pH y citratos urinarios • ↑ actividad inhibidora urinaria • ↓ tasa de recurrencia 75% en hipocitratúricos

  47. Alopurinol Piridoxina (Vit B6) • Reduce niveles urinarios de ácido úrico • Inhibidor de Xantinooxidasa • Hipoxantina → Xantina • Precursor de AU Promueve conversion de Glioxilato a Glicina Reduce el sustrato para la formación de oxalato endógeno Hiperoxaluria primaria

  48. Tratamientoquirúrgico del lito Tratamiento medico expulsivo LEC Cateterismo ureteral Extracción con canastilla NLPC Ureteroscopia Cirugía abierta

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