1 / 40

İNTRADİYALİTİK HİPERTANSİYONA YAKLAŞIM

İNTRADİYALİTİK HİPERTANSİYONA YAKLAŞIM. Dr. Şehsuvar Ertürk Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı. TND Ankara Şubesi Eğitim Toplantısı 5 Mart 2011, Ankara. Hedef. Hemodiyaliz sırasında ortaya çıkan kan basıncı yükselmesinin olası sebep ve sonuçlarını bilmek,

Télécharger la présentation

İNTRADİYALİTİK HİPERTANSİYONA YAKLAŞIM

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. İNTRADİYALİTİK HİPERTANSİYONA YAKLAŞIM Dr. Şehsuvar Ertürk Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı TND Ankara Şubesi Eğitim Toplantısı 5 Mart 2011, Ankara

  2. Hedef • Hemodiyaliz sırasında ortaya çıkan kan basıncı yükselmesinin olası sebep ve sonuçlarını bilmek, • Önlem ve tedavisini öğrenmek.

  3. Sunum planı • Kronik böbrek hastalığı, hipertansiyon, kardiyovasküler hastalık ilişkileri • İntradiyalitik hipertansiyonun (İDHT) tanımlanması epidemiyolojisi mekanizmaları önlem ve tedavisi

  4. KBH-Kardiyovasküler Hastalık • Diyaliz başlarken hastaların yalnızca %16’sında EKG normal • SDBY’de Koroner arter hastalığı %40 • Sol ventrikül hipertrofisi %75

  5. SDBY-Kardiyovasküler Hastalık • HD hastalarında sol ventrikül hipertrofisi sık (%75-90) • Hipertansiyon sol ventrikül hipertrofisinin bağımsız belirleyicisi (HD giriş-çıkış ölçümleri ve 24 saatlik AKBİ ile saptanan KB düzeyleri) Ertürk Ş, et al. NephrolDialTransplant 11:2050-2054, 1996 Kutlay S, et al. Am J KidneyDis 47:485-92, 2006

  6. Geleneksel Hipertansiyon Diabetes mellitus Dislipidemi Sigara Yaş Cinsiyet Yeni Anemi Hiperfosfatemi ve SHPT Hiperhomosisteinemi C-reaktif protein Proinflamatuvar sitokinler Sempatik aşırı aktivite Endotelyal disfonksiyon (NO/ADMA) KBH’de kardiyovasküler risk

  7. KBH’de KVH riskine yol açan etmenler KVH morbidite/mortalite artışı Miyokard disfonksiyonu Kalsifikasyon SVH Fosfat Anemi PTH GFR<60 ml/dk Sodyum retansiyonu İnflamasyon ROS aktivasyonu Hipertansiyon Ateroskleroz KVH morbidite/mortalite artışı

  8. İntradiyalitik Hipertansiyon

  9. Tanımlamalar-1 • Hemodiyaliz (HD) çıkış sistolik kan basıncının, giriş değerinden ≥10 mmHg yüksek olması • HD seansı sırasında veya hemen sonrasında ortalama arteriyel basınçta ≥15 mmHg yükselme • HD’nin 2. veya 3. saatinde anlamlı ultrafiltrasyon sonrası hipertansiyon gelişmesi • HD seansının yarısından uzun süre boyunca HD giriş değerini geçen kan basıncı düzeylerinin varlığı • Ultrafiltrasyona dirençli kan basıncı artışı

  10. Tanımlamalar-2 • Ardışık dört HD seansı sırasında, kan basıncı düzeylerinin giriş değerlerinin üzerinde olması • HD girişinde kan basıncı normal ya da yüksekken, ardışık 12 HD seansının 2/3’ünden fazlasında ortalama arteriyel basınçta ≥15 mmHg yükselme • HD seansı sırası veya hemen sonrasında kan basıncının yükselmesi ve HD çıkış düzeylerinin ≥130/80 mmHg olması

  11. Tanım İntradiyalitik hipertansiyon, HD seansı sırası veya hemen sonrasında ısrarlı kan basıncı yüksekliği olarak, HD çıkış düzeylerinin ≥130/80 mmHg olmasıdır. Inrig JK. Am J Kidney Dis 55:580, 2010.

  12. Sıklık • İntradiyalitik hipertansiyonun sıklığı %10 kadardır (%5-15). • HD seansı sırasında kan basıncı yükselmesi olan hastaların %90’dan fazlasında HD çıkışında hipertansiyon vardır.

  13. Önem İntradiyalitik SKB 10 mmHg 2 yıllık mortalite veya hastaneye yatış %6 Inrig JK, et al. Am J Kidney Dis 54:881, 2009.

  14. Önem Inrig JK, et al. Am J Kidney Dis 54:881, 2009.

  15. Önem HD giriş SKB < 120 mmHg olan hastalarda Inrig JK, et al. Am J Kidney Dis 54:881, 2009.

  16. Klinik özellikler • Yaşlı • Beslenmesi bozuk • Hipoalbüminemik • Kreatinin düzeyleri düşük • Düşük kuru ağırlık ve beden kitle indeksli • Fazla sayıda antihipertansif alan hastalar Inrig JK, et al. Kidney Int 71:454, 2007.

  17. Hemodinamik özellikler (KB=COxTPR) • İntradiyalitik hipertansiyonlu (İDHT) hastalarda hem kalp çıktısı, hem de çevresel damar direnci artışı rol oynar. • HD sonrası atım volümü ve kalp çıktısında daha az oranda azalma Boon D, et al. Nephron Clin Pract 96:c82, 2004. • HD sonrası daha fazla TPR artışı Chaignon M, et. Al. Hypertension 3:333, 1981. Chou KJ, et al. Kidney Int 69:1833, 2006.

  18. Olası mekanizmalar • Sıvı yüklenmesi • Sempatik aktivite artışı • RAAS aktivitesi artışı • Endotelin-1 artışı • ADMA artışı • Endotel işlev bozukluğu • Damar yapısı değişiklikleri • Kan viskozitesi artışı • Diyalize özgü etmenler (Na artışı, Ca artışı, K azalması) • İlaçlar (ESA’lar, Diyalizle uzaklaştırılabilen antihipertansifler)

  19. Sıvı yüklenmesi Kuru ağırlık azalması (%11) İDHT Ø HD giriş KB 126 / 78 mmHg Cirit M, et al. Nephrol Dial Transplant 10:1417, 1995.

  20. Sıvı yüklenmesi Ultrafiltrasyon Chou KJ, et al. Kidney Int 69:1833, 2006.

  21. Sempatik aktivite artışı • Kalbin atım volümü artışı (SV) • Kalbin atım sayısında artış (f) • Çevresel damar direnci artışı (TPR) KB = CO x TPR = (SV x f) x TPR

  22. RAAS aktivitesi artışı Ultrafiltrasyona bağlı RAAS aktivasyonu • Kaptoprille İDHT’nin tedavi edilebilmesi • İDHT’nin bilateral nefrektomili hastalarda nadir görülmesi Inrig JK, et al. Am J Kidney Dis 55:580, 2010. Bazzato G, et al. Contrib Nephrol 41:292,1984. Fellner S. Semin Dial 6:371, 1993.

  23. Endotelin-1 artışı Raj DSC, et al. Kidney Int 61:697, 2002. Chou KJ, et al. Kidney Int 69:1833, 2006.

  24. Endotel işlev bozukluğu • NO/ET-1 oranında azalma • Ateroskleroz • Arteriyel katılık artışı SKB-aortik pulse wave velocity ilişkisi. n=47, r=0.50, p<0.001 Mourad A, et al. Nephrology 10:438, 2005.

  25. Diyalize özgü etmenler • Sodyum Diyalizat Na yüksekliği Sıvı yüklenmesi • Potasyum Diyalizat K düşüklüğü Vazokonstrüksiyon • Kalsiyum Diyalizat Ca yüksekliği TPR artışı (Akut iyonize kalsiyum artışı) Agarwal R, et al. Nephrol Dial Transplant , 2010.

  26. İlaçlar • ESA’lar HD bitiminden hemen önce i.v. uygulama Kan viskozitesi artışı Volüm artışı Endotelin-1 artışı • Antihipertansifler HD seansı öncesi almama HD ile uzaklaştırılabilen ilaçların kullanımı

  27. Antihipertansifler-diyalizabilite İlaç GrubuDiyalizle uzaklaştırılma • ACEi Benazepril <%30 Enalapril %35 Fosinopril %2 Lisinopril %50 Ramipril <%30 • ARB İrbesartan Yok Losartan Yok Telmisartan Yok Valsartan Yok • KKB Amlodipine Yok Diltiazem <%30 Nifedipine Düşük Verapamil Düşük • Beta-bloker Atenolol %75 Carvedilol Yok Metoprolol Yüksek

  28. Hemodiyaliz hastalarında volüm (pozitif sodyum dengesi) • Diyalizler arası: Diyette sodyum fazlalığı (>6 g/gün tuz – 2.4 g –100 mmol Na) • Diyaliz sırasında: Pozitif Na gradiyenti Uygunsuz Na profili Hipotansif belirtiler için NaCl verilmesi Setlerin NaCl ile hazırlanması ve yıkanması

  29. Önlem • Etkin, yeterli (uzun süreli, sık) diyaliz • Tuz kısıtlaması • Gerçek kuru ağırlığa ulaşılması • Diyaliz hipotansiyonunun önlenmesi • HD ile yeterli Na uzaklaştırılması • Yüksek Ca diyalizat kullanımından kaçınma • ESA’ları düşük doz ve s.c. uygulama • Antihipertansif tedavinin bireyselleştirilmesi

  30. Tedavi • Sıvı yüklenmesinin düzeltilmesi Ultrafiltrasyon • HD reçetesinin düzenlenmesi Nötral/negatif Na dengesi Diyalizat Na - Diyalizat Ca HD süre ve sıklığının arttırılması • Alfa-beta adrenerjik blokerler Labetalol, Carvedilol • Endotelin-1 baskılanması (?) Avosentan

  31. Ertürk Ş, et al: ASN's 39th Congress, San Diego, 2006 (SA-PO1142)

  32. HD hastalarında volüm yüklenmesi • Diyaliz sonrası hipervolemi: Ekokardiyografi %56.8 Ertürk Ş, et al. ASN 39th Congress, 2006. BEI %20 Passauer J, et al. Nephrol Dial Transplant 2010.

  33. AÜTF Nefroloji Hemodiyaliz Ünitesi HD hastalarında serum Na düzeyi HD giriş Na: 138.2 ± 2.2 mmol/L (Ortanca, 138; Sınırlar, 133-143) Çeyrekler %25 : 136 mmol/L %50 : 138 %75 : 140 Ertürk Ş, et al: ASN's 39th Congress, San Diego, 2006 (SA-PO1142)

  34. AÜTF Nefroloji Hemodiyaliz Ünitesi İDHT • 73 hasta • Yaş, 55.7 ±14.4 yıl • Cinsiyet, 46 E (%63) • HD süresi: 19 (3 - 264) ay HD giriş - çıkış KB 24 saatlik AKBİ Ekokardiyografi PWV Mescigil P, Ertürk Ş. AÜTF Nefroloji BD, Tez çalışması.

  35. AÜTF Nefroloji Hemodiyaliz Ünitesi HD sırasında KB değişimi 15 hasta (17 mmHg; 10-30) (%20.5) 15 hasta (0 mmHg) (%20.5) 43 hasta (19 mmHg; 10-70) (%59) Mescigil P, Ertürk Ş. AÜTF Nefroloji BD, Tez çalışması.

  36. AÜTF Nefroloji Hemodiyaliz Ünitesi İDHT SKBç ─ SKBg ≥ 10 mmMg 15 hasta (%20.5) SKBç ─ SKBg ≥ 10 mmMg SKBç ≥ 130 mmHg 9 hasta (%12.3) Mescigil P, Ertürk Ş. AÜTF Nefroloji BD, Tez çalışması.

  37. AÜTF Nefroloji Hemodiyaliz Ünitesi İDHT-klinik korelasyonlar Mescigil P, Ertürk Ş. AÜTF Nefroloji BD, Tez çalışması.

  38. AÜTF Nefroloji Hemodiyaliz Ünitesi İDHT-bağımsız belirleyici UF %1 İDHT %69 Mescigil P, Ertürk Ş. AÜTF Nefroloji BD, Tez çalışması.

  39. Özet-1 • İntradiyalitik hipertansiyon hemodiyaliz tedavisinin uzun zamandır bilinen, ancak genellikle göz ardı edilen bir komplikasyonudur. • Hastaların %10 kadarında ortaya çıkarak, olumsuz klinik sonuçlara ve ölüm riskinde artışa yol açabilir. • Oluşumunda kan basıncının iki belirleyicisi de (COxTPR) rol oynamakla birlikte, asıl etmen sodyum-sıvı yüklenmesidir.

  40. Özet-2 • Önlem ve tedavisinde öncelikli hedef tuz kısıtlaması, etkin hemodiyaliz ve yeterli ultrafiltrasyon ile gerçek kuru ağırlığa ulaşmak olmalıdır. • Antihipertansif uygulaması gerekli olduğunda, diyalizle uzaklaştırılmayan ilaçlarla (ARB, KKB?) bireyselleştirilmiş tedavi uygulanmalıdır.

More Related