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Dr. Juan Pablo Abugattás Dra. Raquel Marzoa

Anatomía y fisiología de la circulación coronaria Autorregulación. Influencia de las estenosis. Reserva de flujo coronario. Circulación colateral. Dr. Juan Pablo Abugattás Dra. Raquel Marzoa. OAD 20º / Caudal 20º. DAp. TCI. DAm. RM. D1. Cxp. D2. DAd. OM1. Cxm. Cxd. OM2.

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  1. Anatomía y fisiología de la circulación coronaria Autorregulación. Influencia de las estenosis. Reserva de flujo coronario. Circulación colateral. Dr. Juan Pablo Abugattás Dra. Raquel Marzoa

  2. OAD 20º / Caudal 20º DAp TCI DAm RM D1 Cxp D2 DAd OM1 Cxm Cxd OM2 Anatomía coronaria Coronaria Izquierda Cortesía unidad de hemodinámica C.H.U.A.C

  3. Cx TCI DAp D1 DAm Ramas septales DAd AP 40-45º / Neutra Anatomía coronaria Coronaria Izquierda Cortesía unidad de hemodinámica C.H.U.A.C

  4. OAI 50º / Craneal 10º CDp Marginal aguda CDm CDd SPL dcho. DP Ramas interventriculares posteriores Anatomía coronaria Coronaria Derecha Cortesía unidad de hemodinámica C.H.U.A.C

  5. OAD 30º / Neutra Ramo Auricular Art. del cono (de la art. Pulmonar) CDp Marginal aguda CDm DP SPL dcho. CDd Anatomía coronaria Coronaria Derecha Cortesía unidad de hemodinámica C.H.U.A.C

  6. Zonas de irrigación

  7. SÍSTOLE ↑ Presión tisular Redistribución de La perfusión: endocardio  epicardio ↓ flujo arterial y ↑ venoso DIÁSTOLE ↑ Flujo arterial coronario Gradiente de flujo a favor de endocardio ↓ flujo venoso Flujo sanguíneo coronario Braunwald E; Tratado de cardiología 8va ed

  8. Determinantes del MVO2 Frecuencia cardiaca: ↑ MVO2 ↓ Diastole Contrac. miocárdica Tensión de la pared Presión Aórtica Longitud de la fibrilla miocárdica Volumen ventricular Determinantes del suministro O2 Transporte y liberación de O2 Concentración Hb Sat. Art. O2 Flujo sanguíneo coronario Rel. Consumo/suministro de O2 Braunwald E; Tratado de cardiología 8va ed

  9. Autorregulación coronaria La propiedad de mantener constante la perfusión miocárdica frente a una presión de impulso cambiante • El flujo coronario en reposo es de 0,7 a 1,0 ml/min./gm y puede aumentar entre 4 – 5 veces durante la vasodilatación. • Variación transmural de la autorregulación: • Subepicardio  25 mmHg • Subendocardio  40 mmHg Braunwald E; Tratado de cardiología 8va ed

  10. Resistencia vascular coronaria R2 > R3 >> R1

  11. Compartimientos funcionales Arteria epicárdica > 400 μm Contribuye con < 5% de la ↓ PA R. Miogénica, Mediada por flujo, control neuronal y paracrino • Arteriolas  <30 μm: R. metabólica; 30 - 60 μm: R. Miógena; 100 - 150 μm R. mediada por flujo.40 – 50% de la resistencia al flujo. • Capilares: • 3500/mm2 • Endocar > Epicar. • Se afecta en HVI, DM. Vasos prearteriolares (100 - 400 μm): R. mediada por flujo y R. Miógeno Braunwald E; Tratado de cardiología 8va ed

  12. Control de la perfusión miocárdica • Fuerzas mecánicas extravasculares: • Fuerzas compresivas • Regulación del tono vascular: • F. físicas intravasculares: • C. Miogénico. • C. mediado por flujo. • C. metabólico • C. neuronal • C . Paracrino

  13. PROTODIASTOLE Fuerzas mecánicas extravasculares (R3) DIÁSTOLE SÍSTOLE Braunwald E; Tratado de cardiología 7ma ed

  14. Fuerzas físicas extravasculares REGULACIÓN MIÓGENICA • Los vasos se dilatan cuando la P. de distensión ↓ y se contaren cuando la P. de distensión ↑. • Mec. Cel. desconocido  canales de Ca++ tipo L activados por distensión?? CONTROL MEDIADO POR FLUJO A medida que el gradiente de presión a través de un vaso aumenta, el flujo, aumenta  Dilatación progresiva Mediado por factores dependientes del endotelio y mediado por ON Braunwald E; Tratado de cardiología 8va ed

  15. M. dependientes del endotelio Oxido Nítrico Braunwald E; Tratado de cardiología 7ma ed

  16. M. dependientes del endotelio • Oxido Nítrico (continuación): • Es el mediador endotelial más importante. • Su función y síntesis disminuye en la disfunción endotelial!!!!! • Disminución del cofactor Tetrahidrobiopterina. • Aumento de los niveles de Dimetilarginina asimétrica (inhibdor competitivo endógeno de la ON – sintetasa) • Inactivación del ON por radicales libres (LDL colesterol alto). • Disminución del transporte de L-Arginina a las células endoteliales. • F. hiperpolarizante (EDHF): • Hiperpolariza las células musculares lisas vasculares y produce dilatación mediante la apertura de los canales de Ca++ activados por K+ • aparentemente es un metabolito del ac. Araquidónico producido por el citocromo P-450. Braunwald E; Tratado de cardiología 8va ed

  17. M. dependientes del endotelio • Prostaciclina: • Producto del metabolismo del ac. Araquidónico por la vía de la ciclooxigenasa. • Contribuye a la vasodilatación tónica coronaria. • Es un determinante importante en el flujo coronario colateral. • Endotelina: • ET-1, ET-2 y ET-3 son vasoconstrictores potentes que actúan mediante su unión a los receptores ET-A y ET-B. • El efecto de las ET es prolongado Braunwald E; Tratado de cardiología 8va ed

  18. Mediadores metabólicos Adenosina Braunwald E; Tratado de cardiología 7ma ed

  19. Mediadores metabólicos • Adenosina Continuación): • Actúa principalmente sobre arteriolas < 100um. • No actúa sobre las arterias de conductancia, aunque estas se dilatan por el aumento de flujo. • No es necesaria para el control del flujo en condiciones normales. • Importante en la hipoxia e isquemia. • Canales de K+ sensibles a ATP 2: • Su apertura causa salida de K+ e hiperpolarización de la membrana y previniendo la entrada de Ca++. • ¿efector o detector de la actividad metabólica? • Hipoxia: • Estimulo vasodilatador potente  faltan estudios demostrando el efecto directo. • Acidosis: • Estimulo independiente de la hipoxia. • ↑ producción miocardica de pCO2 y acidosis tisular secundaria a isquemia. Braunwald E; Tratado de cardiología 8va ed N Engl J Med, Vol. 345, No. 8.August 23, 2001

  20. Control neuronal • Innervación colinérgica: • A. Resistencia: Dilatación • A. conductancia: contracción PERO: • ↓R microvascular  ↑ flujo en A. conduc.  dilatación mediada por flujo (ON) • Efecto opuesto en la disf. Endotelial. • Innervación simpática: • En condición basal  no existe tono simpático • α1 constricc. β2 Dilatac.  NETO: DILATACIÓN • Dilatación  Potenciado x D. Med por flujo. Braunwald E; Tratado de cardiología 8va ed

  21. Control Paracrino Braunwald E; Tratado de cardiología 8va ed

  22. 6 Vasodilatación 4 2 20 40 60 100 80 % estenosis Efecto de las estenosis coronarias • ΔP = ƒ1Q + ƒ2Q 2 • ƒ1= 8πμL/ As2 ; ƒ2= ρ/2[1/As – 1/An]2 Donde: Q: Flujo; ƒ1: Coeficiente de viscosidad; ƒ2: Coeficiente de separación; As: A. de estenosis; An: A. del segmento normal; Ρ: Densidad de la sangre; μ: Viscosidad de la sangre. Braunwald E; Tratado de cardiología 7ma ed

  23. Robo coronario • Robo coronario transmural: • Por vasodilatación de los vasos epicardicos pre-estenóticos • Robo coronario colateral: • Ocurre cuando existe una estenosis significativa en la arteria donante de flujo proximal al origen de las colaterales Hurst's The Heart, 10th edition

  24. Flujo de reserva coronario Es la capacidad de incrementar el flujo sanguíneo coronario en respuesta a un estímulo hiperémico Dilatación coronaria desencadenada por isquemia miocárdica transitoria grave tras una oclusión coronaria de 200ms y es máxima tras una oclusión de 20 seg. Hiperemia Reactiva Hiperemia farmacológica Perfusión de Adenosina: 140ug/Kg/min. • Métodos de Cuantificación • Reserva coronaria Absoluta • Reserva coronaria Relativa • Reserva fraccional de flujo coronaria Braunwald E; Tratado de cardiología 7ma ed

  25. Reserva coronaria • Reserva coronaria Absoluta (aCVR)  > 2 • Relación entre el flujo coronario durante la hiperemia máxima y el flujo basal (en la misma arteria). • ¿Estenosis ó Microcirculación? • Reserva coronaria Relativa (rCVR) > 0,8 • rCVR = aCVRexam/aCVRrefer • No es útil en enfermedad de 3 vasos. En pac. Con IAM previo. Braunwald E; Tratado de cardiología 7ma ed Circulation. 2000;101:1344-1351

  26. Reserva coronaria • Reserva fraccional de flujo coronaria (FFR): • FFR = Pd/PAo (Rel. Entre la presión distal a una estenosis en hiperemia máxima y la presión teórica máxima  p. Aórtica) • FFR < 0,75  Isquemia!! (sen: 88%, esp: 100%; VPP:100%) • Zona Gris: 0,75 – 0,80 Circulation. 2000;101:1344-1351

  27. Aplicaciones Lesiones intermedias. Lesiones en serie. Enfermedad difusa y lesiones largas Ramas enjauladas post-stent. Lesiones ostiales Post – ACTP con balón Limitaciones Muy dependiente de la hiperemia. (Infra) Asume que la Pv es 0 y que la relación presión – flujo. (Infra) Reducción efectiva del área intralesional por el catéter. (sobre) No tiene en cuenta la posible naturaleza dinámica de la lesión Reserva fraccional de flujo coronaria (FFR): Circulation. 2000;101:1344-1351

  28. Reserva fraccional de flujo coronaria (FFR): Circulation 2006; 113:e 166 - 286

  29. Reserva fraccional de flujo coronaria (FFR): • ESTUDIO FAME: • 1005 pacientes con lesiones >50% • ICP guiada por angiografía vs FFR < 0,8 • Stents farmacoactivos • 496  angio y 509  FFR • Endpoint primario: • 18.3% vs 13.2% (P = 0,02) • Menos contraste • Igual tiempo de proced. N Engl J Med 2009;360:213-24.

  30. Circulación colateral ARTERIOGÉNESIS ANGIOGÉNESIS • Primeras 24 horas: • Ensanchamiento pasivo y activación de Cel. Endoteliales • E. Proteolíticas, ON • Fragmentación M. B • Día 1 a semana 3: • Inflamación y proliferación • VEGF (inducido por la hipoxia) • X 10 diámetro luminal • Meses posteriores: • Engrosamiento de la pared • Génesis de vasos nuevos a partir de v. sanguíneos preexistentes. • Formación de estructuras pseudocapilares. • Vasodilatación y ↑ permeabilidad. • Degradación de la M.B • Proliferación endotelial y brotes capilares. • Formación de M.B Bruce D Klugerz; Coronary collateral circulation, In: Uptodate 16.1 M.H. Tayebjee et al. QJM, May 1, 2004; 97(5): 259 - 272.

  31. Edad avanzada Diabetes Mellitus Niveles de HDL Tto estatinas Vasodilatadores Circulación colateral Duración Desarrollo Circulación Colateral severidad localización Actividad física Bruce D Klugerz; Coronary collateral circulation, In: Uptodate 16.1 M.H. Tayebjee et al. QJM, May 1, 2004; 97(5): 259 - 272.

  32. Circulación colateral • Implicación pronostica: • Disminución del tamaño del IAM. • Mayor FE post-IAM. • Menor riesgo de rotura cardiaca y complicaciones mecánicas. • Menor dilatación de aneurismas ventriculares • La ausencia de circulación colateral  predictor independiente de mortalidad en el IAM. EHJ 2004; 25:854 Bruce D Klugerz; Coronary collateral circulation, In: Uptodate 16.1 M.H. Tayebjee et al. QJM, May 1, 2004; 97(5): 259 - 272.

  33. Circulación colateral • Métodos de cuantificación: • Angiográficos  C. Rentrop y TIMI • Índice de flujo colateral: • IFCP = (POC – PVC)/(PAo – PVC) • IFCV = ITVd/ITVb • Ecocardiografía con contraste (durante el cate) • RMN y radioisótopos Bruce D Klugerz; Coronary collateral circulation, In: Uptodate 16.1 M.H. Tayebjee et al. QJM, May 1, 2004; 97(5): 259 - 272.

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