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PANCREATITIS EN EL NIÑO

PANCREATITIS EN EL NIÑO. Dr. Víctor Aliaga Carhuanchot MR GASTROPEDIATRIA I.E.S.N. INTRODUCCION. La Pancreatitis Aguda ( PA ) es una enfermedad con una amplia gama de preesentaciones desde una leve molestia intestinal hasta poner en riesgo la vida.

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PANCREATITIS EN EL NIÑO

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Presentation Transcript


  1. PANCREATITIS EN EL NIÑO Dr. Víctor Aliaga Carhuanchot MR GASTROPEDIATRIA I.E.S.N.

  2. INTRODUCCION. • La Pancreatitis Aguda ( PA ) es una enfermedad con una amplia gama de preesentaciones desde una leve molestia intestinal hasta poner en riesgo la vida. • En 3 de cada 4 casos de PA la presentan como leve. • En un servicio de Emergencia el 2.3 % de los pacientes que presentan dolor abdominal corresponden a PA. • Las PA pueden cursar sin dolor en un 3.5 a 19% • Las PA pueden diagnósticarse en la necropsia 15 a 42 %, sin que se haya constatado previamente el Dx.

  3. INTRODUCCION. • Durante la reunión de Consenso de Atlanta en 1992 se definieron ciertos conceptos claves : PA Leve, PA Grave, Necrosis Pancreática, Pseudoquiste Agudo y Absceso Pancreático. • Se eliminaron Flemón Pancreático, Pancreatitis Hemorragica, Pseudoquiste infectado, etc. • La Mortalidad global de la Pancreatitis es del 5 %. ( PAL 1 % - PAG 10 – 50 % ).

  4. PANCREATITIS • La PA es una enfermedad inflamatoria, causada por la activación, liberación intersticial y autodigestión de la glándula por sus propias enzimas. • Edematoso - intersticial ( Leve ). Necrosis grasa peripancreática y edema intersticial.Mortalidad del 2 %. • Necrótico - Hemorrágico ( Grave ). Intensa necrosis grasa intra y peripancreática, necrosis del parénquima pancreático y hemorragias. Mortalidad del 50 %. • Debe identificarse las Graves ya que requieren una estrecha vigilancia y un tratamiento de sostén agresivo.

  5. ETIOLOGIA Y FRECUENCIA. • Relación sexo masculino / femenino : 1.03 / 1.56 en función de las series estudiadas. • En el Perú la relación de la PAG es de 1.5 veces más frecuente en el sexo masculino. • Edad de presentación en cualquier época de la vida. • La enfermedad es infrecuente en niños. • Niños menores de 2 años se debe a problemas congénitos : Páncreas Divisum, o traumatismos. • En los niños mayores la etiología reconocida son los traumatismos, cálculos y problemas hematológicos. • HNERM 8 a 81 años, con una media de 53 años, con etiología biliar 60%, seguida de la alcohólica.

  6. FISIOPATOLOGIA. • Sólo un reducido % de pacientes desarrolla PA con factores predisponentes : 3 – 7% de los colelitiasis, 10% de los alcohólicosy una mínima proporción de los hipercalcémicos. • PA biliar la obstrucción por el cálculo produce reflujo biliar. • PA Alcohólica, por acción del alcohol y los radicales libres. • PA hiperlipemia, la lipasa pancreática liberaría cantidades tóxicas de ácidos grasos. • Porque una lesión localizada induce afectaciones de órganos distantes ? • Porque algunos pacientes desarrollan PALy otros PAG ? Necrosis y otros no ? Factores genéticos ?

  7. FISIOPATOLOGIA. • La PAG cursa de 2 fases clínicas : • Fase Precoz o Sistémica : < 14 días, cuadro muy severo donde el proceso inflamatorio produce SIRS, con liberación de citoquinas, prostaglandinas, leucotrienos. PGs, etc. En esta etapa se puede presentar leucocitosis, F°, shock, falla renal, falla repiratoria, todo por un proceso inflamatorio no infeccioso. • Fase Tardía o de Complicaciones locales : > 14 días, se caracteriza por la presencia de un cuadro infeccioso en los pacientes que presenten necrosis pancreática, o pseudoquiste, si sobrevive a la primera fase la descompensación durante este período se debería a la infección de la necrosis pancreática.

  8. FISIOPATOLOGIA. • La P es un proceso de autodigestión, producto de activación de proenzimas que activan las enzimas digestivas dentro del páncreas. • Hipótesis de obstrucción - secreción. • Hipótesis de activación intracelular de cimógenos. • La secuencia de eventos se inicia con la activación de la tripsina.

  9. DIAGNOSTICO. • La PA se puede presentar con un amplio espectro de síntomas y complicaciones. • El Dx. suele ser difícil de efectuar a menos que se tenga un alto índice de sospecha. • Para efectuar un Dx de certeza es necesario una combinación de : 1. Síntomas y signos clínicos 2. Test de laboratorio 3. Técnicas de imagen

  10. CLINICA. • La PA los síntomas se presentan como : 1. Dolor abdominal 2. Anorexia 3. Náuseas - Vómito 4. Coma ( raro ) 5. Disnea ( raro ) • Los signos más comunes son : 1. Dolor a la palpación en epigastrio 2. RHA disminución o ausentes

  11. CLINICA. 3. Rigidez de pared abdominal 4. Signo de rebote 5. Febrícula 6. Derrame Pleural 7. Ascitis 8. Oliguria - Anuria 9. Distres respiratorio 10. Signo de Grey Turner 11. Signo de Cullen

  12. TEST DE LABORATORIO. • Amilasa e isoenzimas • Lipasa • Proteasas ( tripsina - ógeno ) • Relación amilasa / creatinina • Tripsina catiónica inmunoreactiva • Elastasa 1 pancreática sérica • Elastasa fecal • Tripsinógeno 2 urinario • Hiperglicemia

  13. TEST DE LABORATORIO. • Calcio • Transaminasas • Bilirrubinas • Hemograma • Proteínas séricas • PCR

  14. TECNICA DE IMAGEN. • Rx Torax • Rx Abdomen • Rx EED • Ecografía • TAC • RNM • CPRE

  15. Técnicas de Imagen. • Rx Tórax. Identifica afectación diafragmática - pulmonares 1. Derrame pleural 2. Infiltrados intersticiales • Rx Abdomen. 1. Asa centinela 2. Ileo paralítico 3. Signo del corte de colon 4. Ascitis 5. Calcificación pancreática

  16. TEGD Raramente aporta información útil. Puede encontrarse signos indirectos del aumento del tamaño del páncreas y de la inflamación peripancreática. 1. Aumento del marco duodenal 2. Borramiento de pliegues de la mucosa duodenal 3.marco duodenal en 3 invertido 4.Desplazamiento gástrico ( por edema o pseudoquiste )

  17. Ecografía Abdominal. Diagnóstico y seguimiento de complicaciones : 1. Tamaño del páncreas ( edema : aumento de tamaño y disminución de ecogenicidad ). 2. Contorno. 3. Ecogenicidad del parénquima ( igual lóbulo izquierdo hepático ). 4. Calcificaciones 5. Pseudoquiste ( seguimiento y drenaje con aguja guiada por Eco ) 6. Tamaño de los conductos pancreático y biliar.

  18. Angio TAC Indicada para : 1. Diagnóstico 2. Estadiaje 3. Detección de complicaciones 4. Guias para técnicas ( aspiración - drenaje ).

  19. Colangiopancreatografía retrógada CREP. • Colangiopanceatografia resonancia. No precisa de la administración de contraste para visualizar el árbol biliar y pancreático. Técnica no invasiva. • Cultivo percutáneo bajo guía tomográfica.

  20. COMPLICACIONES • En la evolución de la pancreatitis se observan muchas complicaciones. • Complicaciones sistémicas : Hipocalcemia - Hiperglicemia o hiperlipemia por necrosis grasa y acidosis por hipercalemia por shock y fallo renal. • Complicaciones de órganos : SRDA - HD - Ileo paralítico - Ulceras de estrés - Alteraciones hepatobiliares con obstrucción biliar - Trombosis de la Vena Porta, Ttorno Hematológico como hemólisis, psicosis, coma, etc. • Complicaciones locales : los Pseudoquistes, que son colecciones que no están encapsuladas y contienen una lata concentración de enzimas pancreáticas.

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