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LES EFFETS METABOLIQUES DE LA PRATIQUE PHYSIQUE

LES EFFETS METABOLIQUES DE LA PRATIQUE PHYSIQUE. Alain VARRAY Université Montpellier I Laboratoire « Sport Performance Santé ». EVOLUTION HISTORIQUE. Origines déjà anciennes Travaux centrés sur les déterminants de la performance puis interaction activité physique et santé

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LES EFFETS METABOLIQUES DE LA PRATIQUE PHYSIQUE

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  1. LES EFFETS METABOLIQUES DE LA PRATIQUE PHYSIQUE Alain VARRAY Université Montpellier I Laboratoire « Sport Performance Santé »

  2. EVOLUTION HISTORIQUE • Origines déjà anciennes • Travaux centrés sur • les déterminants de la performance • puis interaction activité physique et santé • centrés sur aspects préventifs • progression des pathologies liées à la sédentarité • Tonalité plus moderne : • activités physiques et compensation de problèmes pathologiques (directs ou indirects)

  3. Activité physique etoptimisation de la santé • Pourquoi cette évolution ? • pathologies chroniques  désordres 2° interagissant sur la pathologie primaire • apparition d ’une spirale d ’aggravation, nourrie par une  de l’activité physique spontanée • La pratique des A.P. permet de dépasser ce cercle vicieux • si les bases physiopathologiques sont bien établies • si les pb à court terme sont bien gérés

  4. EFFETS METABOLIQUES DES APS • Peuvent être abordées : • effets généraux standards (sujet sain) • effets appliqués aux pathologies métaboliques • INTERET: • connaître et comprendre les effets induits par une pratique hors contexte pathologique • établir un «état des lieux» des Wx éclairant l ’interaction entre A.P. et pb métaboliques

  5. EFFETS GENERAUX • Modèle dominant = entraînement en endurance et immobilisation • effets sur enzymes oxydatives+++ • grande plasticité de l ’adaptation musculaire Saltin et Rowel, 1980 • Implications importantes (régularité de pratique)

  6. Cinétique des effetsdu désentraînement _______________________________Henrickson et Reitman, Acta Physiol Scand, 1977.

  7. Effets sur les enzymes glycolitiques • Peu ou pas affectés par l ’entraînement en endurance (EEn) • enzymes peu représentées dans les fibres de type I ou intermédiaires (IIa) • EEn : • augmente le pourcentage de fibres de type I (discuté) • induit une migration des fibres IIbIIa • Le déconditionnement l’équipement musculaire en enzymes glycolitiques et le % de fibres de type IIb

  8. Effets sur la capillarisation musculaire squelettique • Aspect controversé • modalités de pratique influent diversement • si entraînement peu intense • effet isolé sur enzymes oxydatives • si entraînement suffisamment intense • effet additionnel sur la capillarisation • augmentation allant jusqu ’à 50% • effet plus durable que l’adaptation enzymatique (tjs vrai > 8 mois d ’arrêt)

  9. Effet sur la régulation glycémique • Etudes anciennes (années 70) : comparaisons transversales (entr. vs non entr.) • insulinémie basale  • réponse insulinique à perfusion de glucose  • Travaux + récents longitudinaux: • tolérance au glucose id. mais avec  réponse insulinique • prévention des effets délétères du vieillissement sur l’insulinorésistance Kahn et al., Am J Physiol, 1990

  10. Effets chroniques vs aigus • Effet sur insulinosensibilité • important si sujet entraînés • plus modeste en situation aiguë • Il existe donc une combinaison d’adaptations • locales musculaires • systémiques

  11. Oxydation des substrats (1) • Importance +++ pour les pathologies métaboliques • Activité physique influe sur la mobilisation des substrats (effort constant ou progressif) • oxydation des CHO  • oxydation des lipides  • Cinétique rapide (dès 5 jours de pratique) • Précède l’augmentation des enzymes oxydatives mitochondriales Green et al., J.A.P., 1992

  12. Oxydation des substrats (2) • Diminution de la dépendance aux CHO: •  oxydation glycogène intramusculaire •  turnover glucose plasmatique •  oxydation des lipides • vraie à même intensité absolue ou relative Van Loon et al., J.A.P., 1999 •  dépendance aux AGL plasmatiques •  oxdation des triglycérides intramusculaires • modérée à court terme • très importante ensuite

  13. _____________________________Phillips et al., J. Appl. Physiol., 1996.

  14. Effets sur cholestérol et lipoprotéines • Modifications durables si participation cte • pas de relation directe entre effets sur profillipoprotéique et aptitude physique : • effet sur profil L + rapide • travail +++ de King et al.,Circulation 1995: • croisement : • des intensités de pratique • des fréquences d ’entraînement • suivi sur 2 ans   l’intensité de pratique, la participation chute de + d ’1/3

  15. La pratique à intensité modérée est suffisante pour produire des effets à long terme ______________________King et al., Circulation, 1995

  16. Le facteur fréquence est proportionnellement plus important que le facteur intensité (pour des compliances ) ______________________King et al., Circulation, 1995

  17. MAIS Un point commun: si arrêt de pratique, les effets disparaissent rapidement  Favoriser la pratique régulière 

  18. Au delà des effets sur le sujet sain…. • Intérêt majeur: • comment interagissent les effetsmétaboliques sur des sujets ayant des troubles métaboliques • questions variables selon les pathologies • les effets recherchés ne sont pas toujours identiques: • soit vérifier si un effet potentiel peut être obtenu • soit chercher un effet spécifique pour un problème spécifique (p.e. insulinorésistance)

  19. A.P. et D.I.D. • Travaux déjà anciens montrent : • effets aigus • effets chroniques • Effets aigus: • augmentation de la clearance du glucose perfusé

  20. _______________________Dorchy et al., Acta Paediatr. Scand, 1976

  21. A.P. ET D.I.D. • Effets chroniques: • Etude clinique (1948) : • possibilité de réduire l’insulinothérapie • sans aggraver le contrôle glycémique • en augmentant les apports en glucose MAIS: disparition en quelques jours après arrêt entraînement

  22. Effets synergiques insuline exercice • Effet de l’exercice sur le contrôle du DID + récemment confirmé: (Bak et al., 1988) • dose d ’insuline  de 15% en 6 semaines • hémoglobine A1c signif.  • augmentation de 15% de l’activité maximale de la glycogène synthase • Meilleur contrôle du diabète et normalisation de la capacité de stockage du glycogène musculaire

  23. A.P. et profil lipidique chez le D.I.D.. • Mosher et al., Arch. Phys. Med. Rehab., 1998 • masse maigre 3.5%, cholestérol total et triglycérides id.

  24. Limite des A.P.S. • Comparaison DID sédentaires et athlètes • prises d ’insuline < chez athlètes (41 vs 53 U/jour) • pas de  concentration • glycogène musculaire • GLUT4 • Hémoglobine glycosylée HbA1c chez athlètes • Nécessité des bases physiopathologiques • adéquation nature de pratique et pb métaboliques Ebeling et al., Diabetes, 1995

  25. A.P. et D.N.I.D. • Résultats majeurs: pourquoi? • DNID  insulino-résistance • muscle squelettique=site majeur de l’insulino-résistance • masse musc: 40 à 50% de la masse corporelle tot. • Assure 90% de la captation de glucose insulino-médiée • rôle +++ de GLUT4 (concentration et/ou translocation)

  26. A.P. et insulino-sensibilité • L’entraînement normalise l’insulino-sensibilité (IS) • par  concentration GLUT 4 Dela et al., Diabetes, 1994 • //t,  de l’adiposité viscérale (r=0.84) Mourrier et al., Diabetes Care, 1997 • Effet potentialisé si diète pauvre en CHO • exercice isolé   IS de 3 à 18h vs 2 jours • Synthèse du glycogène musculaire insulino-médiée x 2 Perseghin et al., New Engl J Med, 1996

  27. A.P. DNID et facteurs de risques cardio-vasculaires • Diminution des facteurs de risques cardio-vasculaires Lehmann et al., Diabetologia, 1995 •  des triglycérides (20%) •  HDL-C (23%) et HDL-3 (26%) •  PA Syst et diast., Fc repos • Eclaire les résultats épidémiologiques • risques  en fonction de la dépense énergétique • proportionnel à importance des facteurs de risques

  28. Hypertension Index de masse corporelle _______________________Helmrich et al., New Engl J Med, 1991

  29. Effets métaboliques chezles obèses • Problématique  DNID (insulino résistance) • même type de résultats (Dolan et al., Biochesm J, 1993) • captationglucose par le muscle qd exo • Aspects + spécifiques: • intérêt relatif exercice vs régime alimentaire • effets sur composition corporelle • équilibre de la balance énergétique • effets sur profil lipidique Effets sur comorbidité

  30. A.P. et obésité:quelles réponses? • Intérêt relatif exo vs diète • résultats contradictoires • si combinaison, effets > et plus durables Kraemer et al., MSSE, 1998 • Composition corporelle •  masse grasse mais transitoire • effets sur obésité viscérale ???(MSSE, 1999) • pas d’effet sur : • métabolisme de repos Treuth, MSSE, 1998 • oxtion des lipides /24 heures Pasman, Int J Obes, 1999 • amélioration du profil lipidique

  31. A.P. obésité et profillipidique •  triglycérides • augmentation clearance via lipoprotéine lipase Fergusson et al., Int J Obesity, 1999 • relation entre triglycérides plasmatiques et  des LDL • qd triglycérides ,  LDL   diminution • risque DNID • risque de complications cardio-vasculaires • effets HDL-C ++, LDL-C +/- Stefanick, MSSE, 1999

  32. CONCLUSION PERSPECTIVES ??? • Effets importants: • sur normalisation de l’état du sujet • sur  des facteurs de risques associés • mais, inconstants • Méthodologie scientifique ? • à priori, non • bases physiopathologiques spécifiques ? • Individualisation des intensités (évaluation métabolique) ? • Pourtant, l’A.P. ne doit pas être conçue comme univoque

  33. _____________________________Richter et al., Diabetes Care, 1992

  34. Pour optimiser…. • Conditions d’une pratique à long terme ? • Effets importants mais transitoires • Définir des objectifs spécifiques • interface effets métaboliques: pathologie métabolique • Individualiser les intensités proposées • par rapport aux objectifs spécifiques Place de l'évaluation métabolique

  35. Pour optimiser…. • Conditions d’une pratique à long terme ? • Effets importants mais transitoires • Définir des objectifs spécifiques • interface effets métaboliques: pathologie métabolique • Individualiser les intensités proposées • par rapport aux objectifs spécifiques Place de l'évaluation métabolique

  36. EPREUVE D ’EFFORT AVEC ANALYSE DES SUBSTRATS ENERGETIQUES UTILISES 60 % Pmax 50 % A jeun 40 % 30 % 20 % 0 3 9 15 21 27 Temps (min.) Repos Exercice Récupération

  37. CALCUL DE L’UTILISATION DES SUBSTRATS OXYDES • Quand QR assimilable à un QR glucido-lipidique: • Utilisation des équations issues de la calorimétrie indirecte: • CHO (mg/min) = 4,585.VCO2 – 3,2255.VO2 • Lipides (mg/min) = -1,7012.VCO2 + 1,6946.VO2 • Intérêt: • Individualiser l’entraînement / réalité métabolique d’effort

  38. % RESPECTIF DE SUBSTRATS OXYDES Kcal/mn 60 100 8 50 90 40 80 6 GLU 30 70 Lipides (%) Glucides (%) 4 LIP 20 60 2 10 50 0 40 0 0 70 90 115 140 30 40 50 60 % de puissance max Puissance (W) Crossover 125 W (55 %) Fc 135, Oxydation lipidique max 115 W (48 %) Fc 125 Homme de 35 ans, IMC=23 kg/m² DEPENSE CALORIQUE D'EFFORT

  39. % RESPECTIF DE SUBSTRATS DEPENSE CALORIQUE D'EFFORT OXYDES KCal/min 5 100 60 90 50 4 80 40 3 GLU Glucides (%) Lipides (%) 70 30 LIP 2 60 20 1 10 50 40 0 0 0 30 40 50 20 Repos 20 30 40 50 % de puissance max Puissance (W) Crossover 20 W (19%) Fc 102, Oxydation lipidique max 20 W (19%) Fc 102 Femme de 50 ans , IMC=29,5kg/m²

  40. L'activité physique est un médicament hypolipidique, hypotenseur, bradycardisant, vasodilatateur, diurétique, amaigrissant, cathartique, hypoglycémique, tranquillisant, hypnotique et antidépresseur: Seulement, c'est un médicament dont la prescription et l'observance ne sont pas toujours aisées…

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