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Hemodinámica renal

Hemodinámica renal. Guido Ulate Montero Departamento de Fisiología Universidad de Costa Rica. Hemodinámica renal. Introducción Parámetros hemodinámicos Presiones a lo largo del lecho vascular Medición del FPR Extracción de oxígeno Autorregulación Control de la circulación.

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Hemodinámica renal

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Presentation Transcript

  1. Hemodinámica renal Guido Ulate Montero Departamento de Fisiología Universidad de Costa Rica

  2. Hemodinámica renal • Introducción • Parámetros hemodinámicos • Presiones a lo largo del lecho vascular • Medición del FPR • Extracción de oxígeno • Autorregulación • Control de la circulación

  3. La circulación renal participa en : • Proveer a las células de nutrientes, oxígeno y retirar el CO2 • Proveer a los glomérulos de un flujo plasmático adecuado para sustentar la filtración glomerular • Retirar solutos y agua que se han reabsorbido a lo largo de los túbulos renales y aportar al epitelio tubular solutos para la secreción • El mecanismo de concentración y dilución urinaria (vasos rectos) • La regulación de la presión arterial

  4. FR = FSR/GC Parámetros hemodinámicos renales FF = TFG/FPR

  5. Fracción Renal 1.25 L/MIN FSR GC = 0.25 or 25% 5 L/MIN

  6. Fracción de Filtración FF = TFG/FPR FF = (125 mL/min)/(687 mL/min) FF = 0.18 FPR = FSR x [1-(Hcto/100)]

  7. Presiones hidrostáticas a lo largo del lecho vascular renal

  8. Extracción de O2 Los riñones presentan gran consumo O2debido a la actividad de la Na+K+ATPasa. Sin embargo la diferencia a-v es tan solo de 1.5% debido al gran FSR. ¿Cuál es el consumo de O2en mL/min de los riñones?

  9. FSR TFG Fenómeno de autorregulación de la TFG y el FSR

  10. Mecanismos que explican la autoregulación renal Mecanismo miogénico Retroalimentación tubuloglomerular

  11. Na+ FIG. 7. Proposed mechanism of adenosine acting as a mediator of the tubuloglomerular feedback. Numbers in circles refer to the following sequence of events. 1, Increase in concentration-dependent uptake of Na, K, and Cl via the furosemide-sensitive Na-K-2Cl cotransporter(NKCC2); 2 and 3, transport-dependent, intra-and/or extracellular generation of adenosine (ADO); the extracellular generation involves ecto-5-nucleotidase (5-NT); 4, extracellular ADO activates adenosine A1 receptors triggering an increase in cytosolic Ca2 in extraglomerular mesangium cells (MC); 5, the intensive coupling between extraglomerular MC, granular cells containing renin, and smooth muscle cells of the afferent arteriole (VSMC) by gap junctions allows propagation of the increased Ca2 signal resulting in afferent arteriolar vasoconstriction and inhibition of renin release. Factors such as nitric oxide, arachidonic acid breakdown products,or angiotensin (ANG) II modulate the described cascade. NOS I, neuronal nitric oxide synthase; COX-2, cyclooxygenase-2. See text for further explanations. [Adapted from Vallon (342).] ADENOSINE AND KIDNEY FUNCTION 919 Physiol Rev • VOL 86 • JULY 2006 • www.prv.org Downloaded from physrev.physiology.org on July 23, 2007

  12. (↑reabs en TP)

  13. Acción de algunas sustancias vasoactivas sobre las arteriolas aferente y eferente PAN Relajación Contracción

  14. Factores que modulan la TFG y el FPR • AII: constricción aa y ae (pref); FPR; TFG se mantiene o ; contracción cels mesangiales • SS: se estimula ante: dolor, estrés, trauma, hemorragia y ejercicio.  R en ambas arteriolas (1): FPR y TFG (+FPR); renina(beta); reabs TP • ADH: Flujo medular. Casi no altera FPR ni TFG • PAN: vasodilata aa y vasoconstriñe ae; FPR y TFG. renina

  15. Factores que modulan la TFG y el FPR (continuación) • Dopamina: R en aa y ae, renina. En dosis : vasoconstriccion (más 1). reabsorción en TP. • Endotelinas: R en aa y ae: FPR y TFG; Kf • Prostaglandinas: regulan la vasoconstricción masiva que producen agentes como la aII y catecolaminas • NO: vasodilata aa y ae,  FPR y TFG. renina • Adenosina: R en aa, renina, reabsorción en TP

  16. FF: TFG/FPR Tiende a mantenerse k con cambios en la R de la aa, y variable con modificaciones en la R de la ae.

  17. ENDOTHELIAL INFLUENCES ON VASCULAR SMOOTH MUSCLE Smooth Muscle Cell Vasodilation Vasoconstriction TXA2 EDHF EDCF NO ET PGI2 PGF2 Relaxing Factors Ang II Constricting Factors ACE Endothelial Cell Platelet Activating Factor Shear Stress Calcium Ionophore (A23187) Bradykinin Thrombin Insulin Ang I Vasopressin Serotonin ATP/ADP CGRP TGFb1 Histamine Acetylcholine Leukotrienes Substance P Adapted from Navar, Adv. Physiol. Educ. 20: S221, 1998. For definitions, see “Notes”

  18. COOH Renal Actions of Arachidonic Acid Metabolites OCH2-O-C-R AA-CH Receptor PLA2 CH2-PO4-R' Arachidonic Acid Lipoxygenase Cytochrome P450 Cyclooxygenase Epoxygenase HPETE Hydroxylase PGH2 EETS Leukotrienes ProstacyclinSynthase 12-HETE 20-HETE TXA2 Synthase Isomerases PGI2 Renal Vasodilation Renal Vasoconstriction PGE2 Renal Vasoconstriction Renal Vasoconstriction TXA2 Receptores: EP1: Gq; EP2: Gs; EP3: Gi Renal Vasodilation Renal Vasoconstriction Navar, Adv. Physiol. Educ. 20: S221, 1998.

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