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Insuficiência Coronariana

Insuficiência Coronariana. Fernando Couso Correa Medicina UEL 2010. 1-) Conceito. Desproporção entre a oferta e o consumo de oxigênio ao nível da fibra miocárdica, sobrepujando a reserva coronariana . Por diminuição da oferta de O2: redução do débito cardíaco

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Insuficiência Coronariana

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Presentation Transcript

  1. Insuficiência Coronariana Fernando Couso Correa Medicina UEL 2010

  2. 1-) Conceito • Desproporção entre a oferta e o consumo de oxigênio ao nível da fibra miocárdica, sobrepujando a reserva coronariana. • Por diminuição da oferta de O2: redução do débito cardíaco e aumento da resistência coronariana(aterosclerose). • Aumento do consumo de O2: elevação da contratilidade cardíaca, da freqüência cardíaca, da pré ou pós-carga. • Mecanismo fisiopatológico – Isquemia miocárdica.

  3. Reserva Coronariana • Capacidade fisiológica do leito arteriolar coronariano dilatar-se de forma a aumentar a perfusão em situações de aumento da demanda metabólica miocárdica (MVO2). • Em indivíduos normais o fluxo coronariano aumenta em até 6x.

  4. E quem controla essa reserva? • A reserva coronariana é alterada baseada na secreção de substâncias vasodilatadoras , como a adenosina e o óxido nítrico, pelo endotélio. • Esse mecanismo ocorre em resposta à uma isquemia inicial do miocárdio por conta do aumento da demanda (MVO2). • Disfunção endotelial = Aterosclerose.

  5. Não esquecer... • 95% das coronariopatias são ateroscleróticas. • Os outros 5% englobam:- Embolia Coronariana (FA, Endocardite), - Colagenoses (vasculites de artérias de médio calibre, como poliarterite nodosa, Wegener, LES e AR.),- Radioterapia,Entre outras...

  6. 2-) Anatomia

  7. 3-) Angina Estável • Definição: Manifestação clínica da doença coronariana crônica.- Dor Típica(1) Dor subesternal/precordial do tipo opressiva/queimação que dura entre 2 e 15 min.(2) Desencadeada por esforça físico ou estresse emocional(3) Melhora ao repouso e com uso de nitratos.- Dor Atípica (Idosos, Diabéticos e Mulheres)Pode cursar como pontada/fisgada, apenas em MSE ou mandíbula, dispnéia, fadiga, cansaço, tontura e até dispepsia.

  8. A-) Diagnóstico Diferencial

  9. B-) Diagnóstico • 1º Anamnese: Avaliar a probabilidade de doença coronariana.Quanto mais típica for a dor, maior o número de fatores de risco, sexo masculino e maior idade, maior a probabilidade. • 2º Marcadores Bioquímicos:PCR e BNP • 3º ECG BasalAlterado em cerca de 50% dos pacientes com angina estável.

  10. 4º Teste Ergométrico:Mais barato e mais acessível dos exames confirmatórios. • Sensibilidade de 75% e especificidade de 85%. • Fundamental saber a probabilidade pré-teste. • Método: ECG de repouso e monitorização durante esforços progressivos (Protocolo de Bruce). • Diagnóstico: Infradesnível de ST > ou = 1mm. • Contra-indicações: Fase aguda do IAM (5 dias), angina instável nas últimas 12hs, estenose aórtica sintomática, cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva, ICC descompensado, HÁ não controlada, taquiarritmias malignas não tratadas e BAV avançado.

  11. 5º Cintilografia de Perfusão Miocárdica:Cada vez mais utilizado. • Aplicação de radiotraçadores capazes de se concentrar em áreas de miocárdio bem perfundidas. • Compara imagens de repouso e em esforço para avaliar isquemia. O esforço pode ser físico com o protocolo de Bruce ou medicamentoso, principalmente com dipiridamol.

  12. 6º Ecocardiograma com Dobutamina“Eco de Estresse” • Quando há contra indicação de TE ou de uso de Dipiridamol (Broncoespasmo e uso de aminofilina.). • Observa-se a contratilidade dos segmentos inicialmente e depois durante a infusão de 5mcg/kg/min de dobutamina e observa-se caso surja hipocinesia, acinesia ou discinesia de alguma área.

  13. 7º Coronariografia:

  14. Principais Indicações: 1- Angina Estável grave/e sintomática apesar do tratamento medicamentoso e candidatos à RVM; 2- Sintomas interferem dia-a-dia, dificuldade diagnóstica e necessidade de confirmar ou afastar doença Isquêmica do Miocárdio; 3- Angina conhecida ou provável que sobreviveram a “morte súbita”; 4- Alto risco eventos coronarianos com base em Testes Não Invasivos; 5- Sintomas sugestivos Angina, com Testes não Invasivos Negativos ou Inconclusivos.

  15. Estratificação Prognóstica não Invasiva

  16. Tratamento • Objetivos: 1-Parar fumar; 2- Dieta; 3- Perda peso; 4- Exercício Físico regular; 5- Controle PA (<130x80); (IECA, B- Bloqueadores) 6- Controle LDL-c (obrigatório <100, recomendável <70) e HDL-c >50; (Estatinas “Efeito Anti-Inflamatório”) 7- Controle DM (Glicemia Jejum <110); 8-AAS 75 a 325mg/dia

  17. Angina Instável • Agudização Doença Isquêmica do Miocárdio; Maioria dos casos de SCA. • NÃOhá necrose;- Angina Instável Primária: 1-Aguda: redução lúmen coronariano pela formação de um trombo e/ou vasoconstrição; 2- Subaguda: aterosclerose acelerada;- Angina Instável Secundária: 1-Aumento acentuado da MVO2

  18. Diagnóstico: • Dor Anginosa: • Caráter constritivo (peso, aperto, abafamento) ou em queimação; • Subesternalou precordial; • Irradiada pra MMSS ou mandíbula; • Melhora parcial ou total com nitrato.

  19. ECG: 1- Onda T apiculada e simétrica, com ST retificado; 2- Onda T invertida e simétrica, com ST retificado; 3- Infra de ST. • Marcadores de Necrose Miocárdica: • Não há necrose, portanto não há aumento de enzimas.

  20. IAM SEM SUPRA ST • Há necrose miocárdica (Há elevação de enzimas); • Não há acometimento de toda a parede miocárdica. (subendocárdica). Portanto não há supra de ST ou Q patológica. • 30-40% IAM; • Prognóstico pior que Angina Instável, porém melhor IAM com Supra ST.

  21. Causas: 1- Trombose Coronariana Aguda ou Subaguda Suboclusiva; 2- Oclusão Coronariana Aguda, porém com boa circulação colateral; 3- Oclusão Coronariana Aguda com Reperfusão nas primeiras horas.

  22. Terapia Medicamentosa: 1-Antiplaquetários (AAS, Clopidogrel, Ticlopidina, Inibidores Glicoprot. IIb/IIIa); 2-Antitrombínicos (HNF, Enoxiparina); 3-Antianginosos (Nitratos, B-bloq.); 4- IECA; 5-Estatinas.

  23. Terapia Intervencionista

  24. Revascularização

  25. IAM COM SUPRA ST • IAM em que a necrose estende-se por toda a espessura da parede miocárdica (Transmural). • Supra ST e onda Q no ECG; • 60-70% IAM. • Oclusão Aguda Art. Coronária: • CD  1/3; • DA  1/3; • Cx  1/3; • Tronco CE  5% (Muito grave e quase sempre fatal) • 5-10%  Coronariografianormal.

  26. Isquemia Transmural e Disfunção Ventricular: 1- Déficit Contrátil Segmentar (acinesia, discinesia); 2- FE <50%  área isquemia > 15%; 3- IVE  EAP área > 25%; 4- Choque Cardiogênico área > 40%; 5- Disfunção Diastólica  precoce e comum • Miocárdio Atordoado (“Stunning”):- Déficit contrátil devido isquemia pode demorar horas/dias para reverter após a reperfusão miocárdica;

  27. Necrose Miocárdica: - Ínicioregião subendocárdica e central; - Processo  6-12h; • Determinantes: 1- Capacidade Colaterais; 2- MVO2 miocárdio isquêmico; 3-Reperfusão Precoce.

  28. Clínica: 1-Dor subesternal ou precordial, constritiva, duração > 30min, NÃO melhora com nitrato; 2- Desencadeante: estresse físico, emocional, grande refeição; 3- 6 e 12h; 4-Pródromo 24h a 4 semanas antes;

  29. Idosos e DM: 1-Dor torácica “em queimação”, “em fisgada”, “em facada”... 2- Equivalente anginosos; 3- Déficit Neurológico Focal (AVE ou AIT); 4- Choque Cardiogênico sem dor; 5- IVE Aguda, sem dor  EAP; 6- Morte Súbita.

  30. Exame Físico:

  31. ECG: 1- Fase Hiperaguda (Primeiras horas) -Supra ST proeminente; -Onda T positiva; -ST-T retificado ou côncavo; -R aumento de amplitude. - Sem Q Patológica.

  32. 2- Fase Subaguda: (após primeiras horas e até 4 semanas) - T começa a negativar; - ST convexo; - R reduz amplitude; - Q patológica (Significa inatividade Elétrica transmural)

  33. 3- Fase Crônica ou Infarto Antigo: - Desaparecimento supra ST; -Q patológica (“sequela”); -Alterações onda T podem persistir.

  34. Curva Enzimática: 1- CPK e CPK-MB: Início: 4-6h, Pico: 24h; Normalizando: 36-48h; 2- Troponinas: Início: 3-6h; Pico: 24h; Normal: 7-14 dias. 3- Mioglobina:Início: 1h; Pico: 2-4h; Normal: 24h

  35. Localização e Quantificação IAM: • Ântero-septal: V1 e V2; V1-V3; V1-V4; V1-V5; • Ântero-lateral ou lateral: V5,V6,D1, aVL; • Anterior Extenso: V1-V6 + D1 e aVL; • Inferior: D2, D3, aVF; • Dorsal: “imagem espelho” V1 e V2 ou V1-V5 • VD: V3R e V4R +/- V1.

  36. B-BlOQ Metoprolol 50mg 6/6h – 200mg/d MORFINA (2-4mg EV 5-15min) DIAZEPAM (10mg VO 12/12h) CLOPIDOGREL <75 a: 300mg + 75mg/d >75 a: 75mg/d (14d-1ano) O2 (Sat<90%, 1ª 6h) SF 0,9% EV (PAD<70) CLEXANE <75 a: 1mg/kg SC 2x/d >75 a: 0,75mg//kg 2x/d IRC: 1mg/kg 1x NITRATO *Isordil 5mg SL 5/5min máx 3d TRIDIL EV (crise HA) iECA (IAM anterior, congestão pulm, FE<0,4 AAS 300mg VO (mastigar) Suspender AINE ESTATINA (Atorvastatina 80mg/d)

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