1 / 85

CARDIOPATIA ISQUEMICA

CARDIOPATIA ISQUEMICA. Dra. Mercedes Perendones Prof. Adj. Clínica Médica “2” Prof. Dr. Carlos Dufrechou Marzo, 2009. ETIOLOGIA. ATEROESCLEROSIS (>90%) OTRAS: - Vasoespasmo coronario - Bandas Musculares - Vasculitis - Síndromes protrombóticos - Embolia coronaria

cyndi
Télécharger la présentation

CARDIOPATIA ISQUEMICA

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. CARDIOPATIA ISQUEMICA Dra. Mercedes Perendones Prof. Adj. Clínica Médica “2” Prof. Dr. Carlos Dufrechou Marzo, 2009

  2. ETIOLOGIA • ATEROESCLEROSIS (>90%) • OTRAS: - Vasoespasmo coronario - Bandas Musculares - Vasculitis - Síndromes protrombóticos - Embolia coronaria - CHOI - Estenosis aórtica

  3. FR VASCULARES NO MODIFICABLES • EDAD • SEXO • HISTORIA FAMILIAR

  4. FR VASCULARES MODIFICABLES MAYORES • TABAQUISMO • HIPERLIPIDEMIA • DIABETES MELLITUS • HTA • OBESIDAD Perímetro abdominal • MENORES • HOSTILIDAD • ESTRES • CONTRACEPTIVOS • SEDENTARISMO

  5. Otros FR vasculares • Homocisteinemia • Resistencia a la Insulina • Aumento de PAI-1, leptina, resistina • Aumento de FNT α • Disminución de adiponectina • Aumento de Proteína C reactiva • Aumento de Proteína migradora monocitos (MMP)

  6. FISIOPATOLOGÍA Isquemia: dis-balance entre aporte y consumo de oxígeno aporte aporte consumo consumo

  7. DETERMINANTES del CONSUMO de OXIGENO • FRECUENCIA CARDIACA • CONTRACTILIDAD • TENSION PARIETAL FARMACOS/DROGAS SITUACIONES CLINICAS: ANEMIA, FIEBRE, INFECCIONES, HIPERTIROIDISMO, ETC

  8. EFECTOS DE LA ISQUEMIA • HIPOPERFUSIÓN • Alteraciones transitorias (daño es reversible si la hipoxia es menor a 20 minutos) • Alteraciones permanentes Repercusiones – mecánicas - eléctricas

  9. DIAGNOSTICO • ANAMNESIS • EXAMEN FISICO • VALORACION • PARACLINICA

  10. HISTORIA CLINICA Mujer de 68 años, casada, vive con esposo, jubilada doméstica. AP: HTA de larga data, con cifras máximas 200/120 mmHg y cifras habituales de 160/80 mmHg sistólica. Dislipémica. Intervenciones quirúrgicas: histerectomía.

  11. Comienza hace 2 años con historia de disnea de esfuerzo CF II con DD y episodios de DPN. Conjuntamente dolor torácico opresivo retroesternal de esfuerzo al deambular 2 cuadras, sin irradiaciones, que ceden con el reposo, sin elementos NV acompañantes y de 10 min de duración. En el transcurso del tiempo los mismos aparecen a esfuerzos menores, desde hace 1 año lo hacen a ½ cuadra, cede con reposo en minutos. Niega episodios de reposo o nocturnos. • No edemas, palpitaciones, mareos, síncope.

  12. Examen físico: lúcida, eupneica, tolera decúbito. Peso 96kg Talla 168cm Per abd 112cm. PM: normocoloreadas, sin lesiones. CU y LG: normal. PP: MAV presente bilateral, no estertores. Cv: RR 72lpm, RBG. R2 aumentado en foco aórtico. Silencios libres. PA: 130/80 mmHg. Sector arterial y venoso: normal. Abd: sin visceromegalias, indoloro.

  13. AGRUPACION SINDROMATICA • Síndrome IC izquierda - aguda / crónica - compensada / descompensada • Síndrome anginoso o angor - ¿por qué? - ¿forma clínica? - ¿grado?

  14. DIAGNOSTICOS • Cardiopatía isquémica - forma de presentación - etiopatogenia - factores de riesgo vasculares presentes - ¿factores inestabilizantes? • Cardiopatía hipertensiva - ¿elementos que la apoyan?

  15. INTERROGATORIO • DOLOR • DISNEA • EDEMAS • PALPITACIONES • MAREOS • SINCOPE • HEMOPTISIS A T I L I E F ANGOR O ANGINA

  16. DOLOR TORACICO • LOCALIZACION • FORMA APARICION • FORMA ACALMIA ANGOR TIPICO ANGOR ATIPICO DOLOR TORACICO CARDIOPATIA ISQUEMICA

  17. DOLOR TORACICO • ANGOR TIPICO (3) Molestia retro esternal opresiva Desencadenada por esfuerzo (físico, stress, frío, comida copiosa) Calmada por reposo o nitratos • ANGOR ATIPICO (2) • DOLOR TORACICO (1)

  18. RECORDAR: • CARDIOPATIA ISQUEMICA PUEDE MANIFESTARSE POR OTROS “DOLORES” DISTINTOS AL ANGOR. • EJ: dolor hombro, muñeca, codo, mandíbula, epigástrico.

  19. ANGOR - Clasificación • ESTABLE • INESTABLE • PRINZMETAL • ISQUEMIA SILENCIOSA o SILENTE

  20. I Angor para esfuerzos fiscos violentos o rápidos o prolongados o deportivos II Angor para caminata rápidao en pendiente o después de una comida o al frío/viento stress emotivo o al despertar III Angor a la marcha en terreno plano -2 cuadras o subida de escalera 1 piso a paso normal IVAngor de mínimo esfuerzo o de reposo Clasificación funcionalCCS (Sociedad Canadiense – 1975)

  21. ANGOR ESTABLE: DEFINICION • Dolor anginoso que permanece incambiado en sus características de: - frecuencia - duración - intensidad - causales o desencadenantes en los últimos 60 días.

  22. ANGOR INESTABLE: DEFINICION CUANDO NO CUMPLE LAS CONDICIONES PREVIAMENTE SEÑALADAS.

  23. ANGOR INESTABLE: CLASIFICACION • ANGOR PROGRESIVO • ANGOR DE REPOSO • ANGOR DE RECIENTE COMIENZO

  24. ANGOR INESTABLE: ESTADIFICACION • RIESGO BAJO • RIESGO INTERMEDIO • RIESGO ALTO ELEMENTOS: - CLINICOS - ECG - VALOR TT SUFRIR UN INFARTO O MUERTE SUBITA EN LOS PROXIMOS 30 DIAS

  25. ANGOR INESTABLE DE BAJO RIESGO • Angor de reciente comienzo o progresivo clase III-IV en las 2 semanas previas sin dolor prolongado(>20 minutos) • ECG normal o sin cambios agudos • Troponina normal

  26. ANGINA INESTABLE DE RIESGO INTERMEDIO • AP: IAM, APTC • Dolor prolongado de reposo de > 20 minutos, cede con nitratos o espontáneamente al momento de la internación. • ECG: T invertidas mayores de 0.2 mV • TT levemente elevadas (TT >0.01 pero <0.1 ng/mL)

  27. ANGINA INESTABLE DE ALTO RIESGO • AP: IAM, RVM • Angor progresivo en las últimas 48 hs • Dolor prolongado de reposo de > 20 minutos • Insuficiencia Cardíaca • Agravamiento de soplo de Insuficiencia Mitral • Hipotensión, bradicardia o taquicardia • ECG: cambios del segmento ST mayores de 0.05 mV o nuevo BCRI, TVS • TT levemente elevadas (TT >0.01 pero <0.1 ng/mL)

  28. Angor inestable/IAM sin  ST : los niveles de troponina T predicen riesgo de mortalidad 7.5 8 6.0 6 3.7 Mortalidad a 42 días (% of patcentes) 3.4 4 1.7 2 1.0 831 174 148 134 50 67 0 0 to <0.4 0.4 to <1.0 1.0 to <2.0 2.0 to <5.0 5.0 to <9.0 >9.0 Troponina I (ng/ml) Risk Ratio 1.0 1.8 3.5 3.9 6.2 7.8 Antman N Engl J Med. 335:1342, 1996

  29. ANGINA INESTABLEValor pronostico de Marcadores de Inflamación y Daño Miocárdico 4,4 3.6 Mortalidad a 14 dias % 0.7 p=0.026 TN t (+) o PCR Q5 TN T (+) y PCR Q5 Tn T (-) y PCR Q1-4 RC (Morrow et al,JACC, 1998 )

  30. ANGINA DE PRINZMETAL • ANGINA que ocurre en reposo, en horas de la madrugada. • ELEVACION Transitoria del ST. Se asocia a ESPASMO CORONARIO

  31. ISQUEMIA SILENTE: • Alteraciones del ST sin angor • Puede documentarse por hallazgos del ECG, Holter Se han encontrado en el 2.5 % de la población masculina

  32. Clasificación funcionalisquemia silenteClasificacion de COHN - 1987 Tipo 1 En sujetos asintomáticos: descubierta fortuita en contexto de factores de riesgo CV y/o chequeo Tipo 2 Después de un infarto de miocardio

  33. DIAGNOSTICO DE LA ANGINA CLINICO BUEN INTERROGATORIO

  34. PROBABILIDAD PRETEST LA PROBABILIDAD DE TENER ENFERMEDAD CORONARIA PUEDE SER ESTIMADA DE LOS DATOS CLINICOS DEL PACIENTE TENIENDO EN CUENTA EDAD-SEXO Y TIPO DE DOLOR.

  35. EXAMEN FISICO • Auscultación cardíaca • Auscultación pulmonar • Presión arterial • Pulsos periféricos • Buscar edema, IY, RHY • EL EXAMEN FISICO PUEDE SER NORMAL

  36. PARACLINICA • ECG • Enzimograma cardíaco • Ecocardiograma • Ergometría • Ecocardiograma estrés • Centellograma miocárdico • CACG

  37. ECG: RS 70lpm. onda P 0.04seg. PR 0.20seg. Sin alteraciones de la repolarización. • Rx tórax: silueta cardíaca normal, aorta normal con placas, sin lesiones pleuropulmonares. • Centellograma miocárdico con dipiridamol FC 162 (90%). Sin angor. ECG esfuerzo infradesnivel ST 2mm. Defecto de captación moderado a severo en la región anterior que al reposo normaliza.

  38. COMENTARIOS • ECG - ¿Es diagnóstico de angor? - ¿Es diagnóstico de cardiopatía isquémica? - ¿Al ser normal descarta el diagnóstico planteado? • Rx tórax - ¿Qué utilidad tiene en este caso? - ¿Qué comentarios le amerita las lesiones en la aorta?

  39. ¿Están de acuerdo con el estudio funcional realizado? • ¿Cuál otro pudo ser la elección? • ¿Qué comentarios realiza respecto a los hallazgos? • ¿Cómo continuamos ahora?

  40. ECG SENSIBILIDAD DEL 50% EN PACIENTES SIN DOLOR 90% DURANTE LA CRISIS ANGINOSA. Valorar: - presencia de necrosis (onda Q) - presencia de isquemia (alteraciones del segmento ST) - presencia de lesión (alteraciones de la onda T)

  41. ALTERACIONES ST CON DOLOR

  42. ECOCARDIOGRAFIA: - Alteraciones segmentarias de la contractilidad - FEVI • ERGOMETRIA: 1ra línea si sospecha cardiopatía isquémica. Sensibilidad 66% Especificidad 77% - Suficiente (FC, carga) - Síntomas - Alteraciones dinámicas en el ECG: supre/infradesnivel ST, inversión onda T.

  43. DEPRESIÓN DEL SEGMENTO ST

  44. ECOSTRESS (Ejercicio - Dobutamina) 1ra línea si sospecha cardiopatía isquémica. Sensibilidad> 80% Especificidad 90% (técnico dependiente) Compara estado basal vs estrés - Síntomas - Alteraciones FEVI - Alteraciones segmentarias • SPECT : Primer línea si se sospecha cardiopatía isquémica Sensibilidad y Especificidad >90% Complementaria de la Coronarioangiografía al mostrar el territorio isquémico. Compara estado basal vs estrés

  45. TAC/ RNM CARDIACA Técnicas de reciente introducción Utiles en pacientes con cardiopatía isquémica ya conocida para valorar RVM, evolución Stent

  46. CORONARIOANGIOGRAFIA “gold standar” para diagnóstico de enfermedad coronaria al permitir conocer: - anatomía coronaria - nº de vasos afectos - localización de lesiones (pronóstico) - severidad de las lesiones ( lesiones Tipo A-B-C ) - circulación colateral - flujo (TIMI) ... Estratificación del riesgo y táctica de revascularización

  47. Tratamiento Objetivo Reducir los síntomas de la angina - la frecuencia de eventos isquémicos y “mejorar” la vida. Prevenir los eventos cardiacos mayores (IAM- Muerte) y “prolongar” la vida. Interrumpir el progreso de la ateroesclerosis Gibbons et al. 2002 ACC/AHA Practice Guidelines

  48. HISTORIA CLINICA • Losartán 100mg/día • Furosemide 40mg/día • Atorvastatina 10mg/día por medio • AAS 75mg ocasional.

More Related