1 / 72

HORMONY KORY NADNERCZY

. Budowa chemiczna Podstawowy szkielet steroidw nadnerczowych stanowi cyklopentanoperhydrofenantren. Kierunek i sila dzialania steroidw zaleza od obecnosci wiazan podwjnych i rodzaju podstawnikw przy poszczeglnych atomach wegla. . . Komrkowy mechanizm dzialania kortykosteroidwSteroidy po wn

damali
Télécharger la présentation

HORMONY KORY NADNERCZY

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

    1. HORMONY KORY NADNERCZY

    2. Budowa chemiczna Podstawowy szkielet steroidw nadnerczowych stanowi cyklopentanoperhydrofenantren. Kierunek i sila dzialania steroidw zaleza od obecnosci wiazan podwjnych i rodzaju podstawnikw przy poszczeglnych atomach wegla.

    3. Komrkowy mechanizm dzialania kortykosteroidw Steroidy po wniknieciu do komrki lacza sie z receptorem cytoplazmatycznym, nastepnie kompleks steroid-receptor transportowany jest do jadra komrkowego, gdzie po zwiazaniu z chromatyna pobudza synteze mRNA. mRNA pobudza z kolei synteze enzymw odpowiedzialnych za synteze bialek.

    4. MINERALOKORTYKOSTEROIDY (MS) Grupa hormonw steroidowych produkowana i wydzielana przez warstwe klebkowata kory nadnerczy, o przewazajacym dzialaniu mineralotropowym tzn. wplywajacych na gospodarke wodno-elektrolitowa. Glwnym naturalnym przedstawicielem MS jest aldosteron. Synteza aldosteronu tylko nieznacznie podlega wplywom kortykotropiny, zalezy przede wszystkim od stezenia jonw K+ i ukladu renina-angiotensyna.

    5. Dzialania farmakologiczne . MS dzialaja na transport sodu i potasu w kanalikach dalszych nerek zwiekszajac reabsorpcje jonu Na+. Powoduja retencje sodu, chloru i wody oraz wydalanie jonw K+ i jonw wodorowych. Biora udzial w utrzymaniu wlasciwego rzutu serca i cisnienia krwi oraz objetosci plynu pozakomrkowego.

    6. Wskazania Substytucyjne *Pierwotna i wtrna niewydolnosc kory nadnerczy *Zespl nadnerczowo-plciowy z utrata soli Pozasubstytucyjne Miejscowo - w dermatozach alergicznych, lojotokowym zapaleniu skry, w okulistyce w miazszowym lub alergicznym zapaleniu rogwki, zapaleniu powiek, blony naczyniowej galki ocznej i twardwki. Przeciwwskazania * nadcisnienie tetnicze, niewydolnosc serca * wirusowe, grzybicze, gruzlicze choroby oczu, jaskra

    7. Dzialania niepozadane * retencja sodu i wody?obrzeki, nadcisnienie (to dzialanie jest zalezne od dawki i zazwyczaj nie stanowi problemu w leczeniu substytucyjnym) * zaburzenia elektrolitowe (hypokaliemia) * ble glowy

    8. Fludrokortyzon Syntetyczny glikokortykosteroid, wykazujacy rwniez silne wlasciwosci mineralotropowe. Latwo wchlania sie z przewodu pokarmowego. Stosowany glwnie w leczeniu substytucyjnym. Dawkowanie : 0.1 - 0.2 mg dziennie. Dezoksykorton Najczesciej stosowany w postaci octanu dezoksykortonu (DOCA). Dostepny tylko w postaci do stosowania parenteralnego (nie wchlania sie z przewodu pokarmowego).

    9. GLIKOKORTYKOSTEROIDY (GS)

    10. Dzialania farmakologiczne (dotycza dzialania dawek wyzszych niz fizjologiczne) dzialanie przeciwzapalne i przeciwalergiczne * zmniejszenie obrzekw (przez zmniejszenie przepuszczalnosci wlosniczek) * hamowanie proliferacji fibroblastw * zmniejszanie odkladania fibryny i kolagenu * zmniejszanie objaww zapalenia (zaczerwienienie i wzrost temperatury) przez zapobieganie syntezy prostaglandyn, bradykinin i histaminy * hamowanie migracji makrofagw i leukocytw do miejsca zapalenia * stabilizacja blon lizosomalnych i zapobieganie uwalnianiu enzymw hydrolizujacych * zwalnianie tworzenia sie tkanki bliznowatej wskutek hamowania proliferacji fibroblastw i syntezy substancji bioracych udzial w pznej fazie gojenia * hamowanie natychmiastowej reakcji nadwrazliwosci przez zmniejszenie uwalniania histaminy * hamowanie opznionych reakcji nadwrazliwosci przez zmniejszenie aktywnosci komrkowych mediatorw reakcji immunologicznych: makrofagw, monocytw, limfocytw T i B, oraz zahamowanie syntezy interleukin * zmniejszanie wiazania przeciwcial z receptorami komrkowymi

    11. dzialanie anty-stresowe * naturalne hormony powodujace retencje sodu i wody przeciwdzialaja hipowolemii u pacjentw z niedoczynnoscia kory nadnerczy glikokortykosteroidy zwiekszaja wrazliwosc serca, naczyn krwionosnych i innych tkanek na krazace katecholaminy (A i NA) co w efekcie powoduje zwiekszenie rzutu serca

    12. wplyw na gospodarke weglowodanowa (stymulowanie glukoneogenezy, zmniejszenie zuzytkowania glukozy w komrkach i zwiekszenie magazynowania glikogenu)

    13. wplyw na gospodarke bialkowa (zwiekszenie katabolizmu bialkowego glwnie w tkance kostnej, miesniowej, skrze w celu zwiekszenia dostepnosci aminokwasw dla glukoneogenezy) wplyw na gospodarke lipidowa - zwiekszenie lipolizy wplyw na osrodkowy uklad nerwowy wplyw na gospodarke mineralna - wiekszosc GS wykazuje aktywnosc mineralotropowa

    14. Wskazania Substytucyjne ostra i przewlekla niewydolnosc kory nadnerczy W ostrej niewydolnosci kory nadnerczy najczesciej podaje sie plbursztynian hydrokortyzonu dozylnie. W przewleklej niewydolnosci kory nadnerczy najczesciej podaje sie octan kortyzonu doustnie lub domiesniowo wraz z mineralokortykoidami. Sposb podawania powinien uwzgledniac dobowy biologiczny rytm wydzielania hormonw kory nadnerczy w organizmie (50% dawki dobowej rano, 20% w poludnie, 30% wieczorem lub 100% 1 raz dziennie rano)

    15. Pozasubstytucyjne choroby alergiczne (astma oskrzelowa, zluszczajace zapalenie skry, colitis ulcerosa, wstrzas anafilaktyczny, choroba posurowicza) choroby tkanki lacznej (reumatoidalne zapalenie staww, toczen rumieniowaty trzewny) choroby krwi i tkanki chlonnej (bialaczka limfatyczna, bialaczka szpikowa, ziarnica zlosliwa, szpiczak mnogi) obrzeki mzgu (w przebiegu nowotworw, urazw, zabiegw neurochirurgicznych)

    16. Dzialania niepozadane - zwiazane z dlugotrwala terapia ze wskazan pozasubstytucyjnych zahamowanie osi przysadka-nadnercza nadcisnienie tetnicze obrzeki otylosc - cushingoidalna sylwetka powstajaca wskutek odkladania tkanki tluszczowej w charakterystycznych miejscach: na karku (tzw. byczy kark), tulowiu, twarzy (twarz ksiezycowata), co kontrastuje ze szczuplymi konczynami.

    17. oslabienie sily miesniowej, zanik miesni (? kataboliczny efekt GS w zakresie przemiany bialkowej w tkance miesniowej) osteoporoza (? wzmozony katabolizm bialek, zmniejszenie absorpcji Ca2+ z przewodu pokarmowego i zwiekszone wydalanie Ca2+ w nerkach)

    18. hiperglikemia zmiany skrne - tradzik, rozstepy skrne, petocje, opznione gojenie ran zmniejszenie odpornosci - zwiekszona wrazliwosc na zakazenia zahamowanie wzrostu u dzieci

    19. zaburzenia psychiczne zaburzenia przewodu pokarmowego - nudnosci, wymioty, wzmozony apetyt jaskra, zacma

    20. Miejscowe dzialania niepozadane (przy stosowaniu GS wziewnych) grzybica jamy ustnej chrypka kaszel

    21. Sposb podawania Czestosc i ciezkosc objaww niepozadanych jest zwiazana z wysokoscia stosowanych dawek oraz dlugoscia terapii. Dlugotrwale podawanie GS hamuje os podwzgrze-przysadka-nadnercza i prowadzi do atrofii kory nadnerczy. Ostra niewydolnosc kory nadnerczy jest zagrazajacym zyciu powiklaniem, ktre moze wystapic po naglym odstawieniu dlugotrwale podawanych GS. Powrt do normalnego funkcjonowania osi podwzgrze-przysadka-nadnercza moze trwac wiele miesiecy; pacjent po zakonczeniu dlugotrwalej terapii GS powinien byc uwaznie obserwowany pod katem wystapienia objaww niewydolnosci kory nadnerczy (uoglnione oslabienie miesni, wymioty, brak apetytu, niedocisnienie, omdlenia)

    22. W celu unikniecia, a przynajmniej zminimalizowania hamowania osi przysadka-nadnercza w czasie kortykoterapii ze wskazan pozasubstytucyjnych zaleca sie: podawanie hormonw w jednorazowej dawce dobowej rano (ok. godz. 800) co nasladuje naturalny dobowy rytm wydzielania hormonw kory nadnerczy po uzyskaniu poprawy GS odstawia sie stopniowo. Szybkosc odstawiania zalezy od wysokosci stosowanych dawek i dlugosci leczenia GS. jesli tylko jest to mozliwe objawy chorobowe nalezy kontrolowac przy zastosowaniu najmniejszych skutecznych dawek podawanych miejscowo, co zmniejsza dzialania oglnoustrojowe GS (np. stosowanie GS wziewnych w astmie oskrzelowej).

    23. Przeciwwskazania ukladowe infekcje wirusowe i grzybicze opryszczka rogwki i powiek czynne lub utajone ogniska gruzlicze choroba wrzodowa nadcisnienie tetnicze osteoporoza zaburzenia psychiczne (szczeglnie ostre psychozy) jaskra

    24. Preparaty GS Hydrokortyzon Naturalny GS, obecnie otrzymywany syntetycznie. Dobrze wchlania sie z przewodu pokarmowego. Czas dzialania ok. 6 h. Nie przenika przez bariere lozyska i bariere krew-mzg. Stosowany w substytucyjnym leczeniu niewydolnosci kory nadnerczy oraz miejscowo jako lek przeciwzapalny i przeciwalergiczny.

    25. Dawkowanie: przewlekla niewydolnosc kory nadnerczy 10-20 mg/dziennie wraz z dezoksykortonem.

    26. INSULINY i DOUSTNE LEKI HIPOGLIKEMIZUJACE

    27. INSULINY Insulina jest hormonem wytwarzanym przez wyspy beta trzustki, bierze udzial w przemianach weglowodanw, tluszczw i bialek. Niedobr insuliny w organizmie powoduje cukrzyce.

    28. Wazniejsze dzialania metaboliczne insuliny: I. Metabolizm kwasw nukleinowych: 1. Zwiekszenie biosyntezy zasad purynowych i pirydynowych. 2. Zwiekszenie biosyntezy DNA. 3. Nasilenie podzialw komrkowych. Zwiekszenie biosyntezy RNA.

    29. II. Metabolizm bialek. 1. Zwiekszenie transportu aminokwasw do komrek. 2. Hamowanie katabolizmu bialek 3. Zwiekszenie syntezy bialek.

    30. III. Metabolizm weglowodanw: 1. Stymulacja wychwytu glukozy przez komrki miesniowe, adipocyty i hepatocyty. 2. Hamowanie glukoneogenezy. 3. Pobudzenie glikolizy.

    31. IV. Metabolizm tluszczw. 1. Zwiekszenie syntezy wolnych kwasw tluszczowych. 2. Hamowanie lipolizy. 3. Hamowanie ketogenezy. 4. Nasilenie estryfikacji wolnych kwasw tluszczowych.

    32. 1. Insuliny pochodzenia zwierzecego (wieprzowe). insulina wieprzowa rzni sie od insuliny ludzkiej tylko jednym aminokwasem: w pozycji 30 lancucha B w insulinie ludzkiej znajduje sie treonina zas w wieprzowej alanina. 2. Insuliny ludzkie (biotechnologiczne) najszerzej obecnie stosowane preparaty insulin, uzyskiwane droga biotechnologiczna, wytwarzane przez paleczki okreznicy lub drozdze piekarskie o odpowiednio zmodyfikowanym genotypie 3. Analogi insulin biotechnologicznie wyprodukowane czasteczki insulin wykazujacych duze podobienstwo do naturalnego ludzkiego hormonu, rwniez jej fizjologiczne dzialanie oraz jednoczesnie rznice w sekwencji aminokwasowej, umozliwiajacej uzyskanie innej anizeli charakterystycznej dla insuliny farmakodynamiki preparatw

    33. Podzial insulin ze wzgledu na czas dzialania: I. PREPARATY INSULIN W ROZTWORZE 1. Insuliny szybko dzialajace analogi insulin - insulina LisPro lub insulina B28Asp poczatek juz po 5 - 10 min, szczyt 1,0-3,0 h., caly okres dzialania 4-5 h prep. Humalog, NovoRapid 2. Insuliny krtkodzialajace poczatek 15-30 min, szczyt 2 - 4 h, caly okres dzialania do 6-8 h Insulinum Solutio Neutralis WOS Insulinum Maxirapid WOS Humulin R Actrapid HM Gensulin R roztwory insulin moga byc podawane dozylnie !

    34. II. PREPARATY INSULIN W ZAWIESINIE 1. Insuliny o posrednim czasie dzialania poczatek 1-2 h, szczyt 4 - 12 h, caly okres do 12 - 20 h a) izofanowe Insulinum Isophanicum WOS Humulin N Insulatard Gensulin N b) cynkowe Insulinum Semilente WOS Insulinum Lente WOS Humulin L 2. Insuliny o znacznie wydluzonym czasie dzialania poczatek 1,5 -3,0 h, szczyt 8 - 20 h, caly okres dzialania 26 - 30 h Insulinum Ultralente WOS Humulin U

    35.

    36. Zawiesiny insulin otrzymuje sie, dodajac pewne zwiazki chemiczne do roztworw insulin, w celu zmiany szybkosci ich wchlaniania z tluszczowej tkanki podskrnej. Najczesciej sa to jony cynku, protamina. Obecnie trwaja prace nad analogami insuliny, ktre wolniej uwalnialyby sie z tkanki podskrnej.

    37. Uwaga: roztwory i zawiesiny insulin przygotowane do wstrzykiwaczy (tzw. penw) charakteryzuja sie stezeniem 100 j.m./1 ml zas przeznaczone do podawania tradycyjna isnulinwka 40 j.m/ml. Lub rzadziej 80 j.m./ml

    38. Metody podawania insulin 1. Podskrna n za pomoca strzykawki z igla (insulinwki) n za pomoca specjalnych wztrzykiwaczy (penw) n za pomoca pomp insulinowych 2. Dozylna (wylacznie roztwory insulin) 3. Domiesniowa (rzadko) 4. Dootrzewnowa (wylacznie roztwory insulin - rzadko)

    39. Czynniki wplywajace na wchlanianie insulin: 1. Miejsce podania (tkanka podskrna brzucha, uda itp.) 2. Przeplwy krwi w tkance podskrnej 3. Objetosc poszczeglnych iniekcji 4. Stezenie insuliny w preparacie 5. Obecnosc przeciwcial przeciwinsulinowych 6. Mieszanie poszczeglnych preparatw w jednej strzykawce

    40. Insulina jest eliminowana przez nerki. Sladowe ilosci wydzielane sa z zlcia. Okres pltrwania insuliny ludzkiej wynosi 4 min. Choroby nerek i watroby moga opzniac eliminacje insuliny i wydluzac jej czas dzialania.

    41. Dzialania niepozadane insuliny 1. Hipoglikemia 2. Odczyny alergiczne miejscowe odczyny alergiczne w miejscu wstrzykniec uoglnione uczulenie na insuline 3. Lipodsytrofia 4. Insulinoopornosc 5. Hiperglikemia (efekt z odbicia) 6. Obrzeki poinsulinowe

    42. Zaleznie od typu cukrzycy insulinoterapia spelnia dwa podstawowe zadania: 1. Substytucja bezwzglednego niedoboru insuliny u osb chorych na cukrzyce typu 1 (insulinozalezna) i u osb z cukrzyca np. w nastepstwie pankreatektomii. 2. Uzupelnienie niedoboru insuliny endogennej u osb chorych na cukrzyce typu 2 (insulinoniezalezna).

    43. RODZAJE INSULINOTERAPII 1. Insulinoterapia konwencjonalna - najczesciej sa to dwa wstrzykniecia w ciagu doby mieszaniny insuliny szybko dzialajacej i insuliny o przedluzonym dzialaniu (najczesciej w postaci gotowych preparatw). 2. Insulinoterapie czynnosciowa (intensywna) z wytworzeniem stezenia podstawowego i poposilkowego za pomoca wielokrotnych wstrzykniec tego hormonu lub osobistej pompy insulinowej.

    44. WYBR DAWKI Nie istnieje zaden uniwersalny sposb wyliczenia dawki insuliny dla danego chorego. Zazwyczaj dawka wstepna musi byc pzniej korygowana z godnie z wynikami glikemii dobowej. Przecietnie podaje sie 0,4 - 0,7 j.m./kg m.c/dobe.

    45. PRZYKLAD SCHEMATU LECZENIA Algorytm dwch wstrzykniec (najczesciej zapotrzebowanie nie wyzsze od 60 j.m/dobe) 1. przed sniadaniem - isnulina w postaci fabrycznie przygotowanej mieszaniny insuliny w roztworze i insuliny izofanowej NPH w proporcjach 30/70, 40/60 lub 50/50 (np. Humulin M., Mixtard lub Gensulin M.) 2. przed kolacja - fabryczna mieszanina insuliny w roztworze i insuliny izofanowej NPH w proporcjach 20/80, 30/70 lub 40/60 - okolo 40 % dawki dobowej.

    46. GLUKAGON n polipeptydowy hormon produkowany i wydzielany w ustroju przez komrki alfa wysp trzustkowych n charakteryzuje siee szybkim dzialaniem hiperglikemizujacym n pobudza glukoneogeneze i glikogenolize n w wiekszych dawkach ma dzialania inotropowo i chornotropowo dodatnie na miesien sercowy Wskazania: n neuroglikopenia u chorych na cukrzyce typu 1 n diagnostyka insulinoma

    47. DOUSTNE LEKI HIPOGLIKEMIZUJACE

    48. I. LEKI BETA-CYTOTROPOWE - BLOKUJACE KANAL POTASOWY ATP ZALEZNY KOMREK B WYSP TRZUSTKOWYCH, POBUDZAJA WYDZIELANIE INSULINY: 1. Pochodne sulfonylomocznika I generacja n talbutamid, prep. Diabetol n glipolamid, prep. Glipolamid II generacja n glipizyd, preparaty: Minidiab, Glibenese, Glibenese GITS, Glipizide BP (korzystny wplyw w zaburzeniach gospodarki lipidowej) n gliklazyd, preparaty: Diaprel, Diaprel MR, Diabrezide, Glinormax (zmniejszaja adhezje i agregacje plytek krwi, zmiataja wolne rodniki) n glikwidon, prep. Glurenorm (mozna stosowac w niewydolnosci nerek przy kreatyninie < 3 mg%) III generacja n glimepiryd, prep. Amaryl

    49. Pozatrzustkowe dzialanie pochodnych sulfonylomocznika (dotyczy II i III generacji): n zmniejszanie adhezji i agregacji plytek n zwiekszenie aktywnosci fibrynolitycznej osocza (dzialanie antyagregacyjne i aktywujace plazminogen) n zmiatanie wolnych rodnikw n hamowanie oksydacji lipoprotein LDL

    50. Pozatrzustkowe dzialanie pochodnych sulfonylomocznika (dotyczy II i III generacji): n zmniejszanie adhezji i agregacji plytek n zwiekszenie aktywnosci fibrynolitycznej osocza (dzialanie antyagregacyjne i aktywujace plazminogen) n zmiatanie wolnych rodnikw n hamowanie oksydacji lipoprotein LDL

    51. Dzialanie niepozadane n hipoglikemia n nietolerancja alkoholu n ble glowy n zaczerwienienie skry twarzy n nudnosci i wymioty n zaburzenia rytmu n zespoly gastroenterologiczne n brak laknienia n uczucie metalicznego smaku w ustach n wzdecia n uszkodzenie watroby

    52. Wskazania n cukrzyca typu 2 u chorych, u ktrych nie mozna uzyskac euglikemii i aglukozurii za pomoca leczenie dietetycznego i wysilku fizycznego n cukrzyca typu 2 leczona nieskutecznie biguanidami lub akarboza n cukrzyca typu 2 leczona niewielkim dawkami insuliny (< 20 j/24 h)

    53. Przeciwwskazania n cukrzyca typu 1 niezaleznie od wieku chorego n ciaza n zabiegi chirurgiczne n okresy ciezkich urazw, ostrych chorb kardiologicznych (zawal miesnia sercowego, obrzek pluc) n nadwrazliwosc na pochodne sulfonylomocznika n niewydolnosc nerek lub watroby

    54. 1. Glinidy - pochodne - pochodne kwasu karbamyoilobenzoesowego - repaglinid n leki o szybkim dzialaniu i krtkim okresie pltrwania, obnizajace glwnie hiperglikemie poposilkowa n repaglinid, prep. Novanorm n mechanizm dzialania: pobudza wydzielanie insuliny przez komrki beta wysp trzustkowych - podobnie do pochodnych sulfonylomocznika- przez zamykanie kanalw potasowych zaleznych od ATP (wiaze sie jednak z innym miejscem receptorowym) n nie pobudza wydzielania insuliny w srodowisku pozbawionym glukozy n okres pltrwania 1 h, czas dzialania 3 - 4 h, maskymalne stezenie we krwi osiaga juz po 30 - 40 minutach od chwili podania Dawkowanie: dawka poczatkowa 0,5 mg 3 razy dziennie na 15 minut przed posilkiem, dawke mozna zwiekszac co tydzien do dawki maksymalnej 16 mg/d.

    55. II. LEKI ZWIEKSZAJACE WRAZLIWOSC KOMREK OBWODOWYCH (MIESNI, WATROBY, TKANKI TLUSZCZOWEJ I INNYCH) NA INSULINE - INACZEJ LEKI ZMNIEJSZAJACE INSULINOOPORNOSC:

    56. 1. Biguanidy n substancje wiazace sie z blonami mitochondrialnym i reguluace wiele procesw metabolicznych: n nasilaja glikolize beztlenowa i zwiekszaja wrazliwosc tkanek obwodowych na insuline, n hamuja watrobowa glukoneogeneze n zmniejszaja wchlanianie wodoroweglanw z przewodu pokamrowego n zmniejszaja laknienie n zmniejszaja stezenie trjglicerydw n nasilajaja fibrynolize (zmniejszaja PAI) n hamuja adhezje i agregacje plytek krwi

    57. a) metformina - glwny lek z grupy biguanidw n preparaty: Metformax 500, Metformax 850, Siofor 850, Glucophage) b) inne biguanidy - rzadko stosowane Dzialania niepozadane: n dolegliwosci zoladkowo-jelitowe: suchosc w jamie ustnej, metaliczny smak w ustach, brak apetytu, nudnosci, wzdecia, ble w nadbrzuszu, zaparcia n niedokrwistosc: zmniejszenie stezenia kwasu foliowego i witaminy B12 n kwasica mleczanowa: najgrozniejsze powiklanie - biguanidy hamuja wytwarzanie ATP i nasilaja glikolize beztlenowa oraz zmniejszaja potencjal oksydoredukcyjny cytoplazmy (zwiekszenie ilorazu NADH/NAD) - dzialanie to jest wspomagane przez rzne czynniki: spozycie alkoholu, uposledzenie czynnosci watroby, niewydolnosc krazenia itp.

    58. Wskazania n cukrzyca typu 2 skojarzona z otyloscia w terapii skojarzonej n niezadawalajace wyrwnanie za pomoca pochodnych sulfonylomocznika n niezadawalajace wyniki w leczeniu insulina n chorzy z pierwotna hiperlipoproteinemia wymagajacy stosowania insuliny

    59. Przeciwwskazania n uczulenie na biguanidy n wiek powyzej 75 lat n cukrzyca typu 1 n objawy ostrych powiklan cukrzycy - ketoza, odwodnienie, hipoglikemie n cukrzyca przebiegajaca z wyniszczeniem oglnym n ketoza glodowa n spozywanie alkoholu n wszystkie rodzaje zaburzen watroby i nerek n wszystkie kliniczne zaburzenia przebiegajace ze wstrzasem lub uposledzeniem dostarczania tlenu do tkanek obowodwych (zawal miesnia sercowego, wstrzas, niewydolnosc krazenia) n hipoksja, np. choroba obturacyjna pluc, astma oskrzelowa n niedobr witaminy B12 n ciaza n stosowanie lekw obnizajacych potencjal oksydoredukcyjny komrek: pochodne fenotiazyny, kwasu salicylowego, barbiturany

    60. 4. Tiazolidinediony n substancje modyfikujace wplyw jadrowych receptorw (czynnikw) transkrypcyjnych PPAR-gamma (proliferative peroxisome activated receptors gamma) zwiekszajacych wrazliwosc komrek na insuline i normalizujacych wiele parametrw metabolizmu

    61. n rozyglitazon i troglitazon wskazania n cukrzyca typu 2 lub uposledzenie tolerancji glukozy z towarzyszaca insuinoopornioscia i podwyzszonym stezeniem insuliny we krwi (zespl polimetaboliczny) n lek zalecany tylko do leczenia skojarzonego, nie zalecany do monoterapii (rwniez leczenie skojarzone z insulina) Preparaty: Avandia (rozyglitazon)

    62. 4. LEKI HAMUJACE TRAWIENIE SKROBI I OLIGOSACHARYDW W PRZEWODZIE POKARMOWYM: n inhibitory alfa-glukozydazy n hamuja rozpad weglowodanw w jelicie cienkim zmniejszajac ich wchlanianie i poposilkowy wzrost glikemii n zmniejszaja u chorych na cukrzyce typu 2 z zachowana funkcja komrek beta poposilkowa hiperinsulinemie i hipertriglicerydemie

    63. n akarboza wskazania: n lek wspomagajacy leczenie dietetyczne n w skojarzenie z lekami doustnymi lub insulina (rwniez w cukrzycy typu 1) n przeciwwskazania n ciaza, karmienie piersia n u dzieci n osoby z cukrzyca i niedoborem masy ciala n osoby z cukrzyc i zespolem zlego wchlaniania n u chorych na cukrzyce z towarzyszacymi chorobami jelita grubego (uchylki, owrzodzenie) n objawy niepozadane n wystepuja u znacznego odsetka pacjentw szczeglnie w pierwszym okresie stosowanie: n objawy zoladkowo jelitowe: wzdecia brzucha, biegunka preparat: Glucobay

    64. awkowanie: leczenie akarboza nalezy rozpoczac od malych dawek 25 mg raz lub 2 razy dziennie (aby zmniejszyc zoladkowo-jelitowe dzialania niepozadane), akarboze nalezy przyjmowac z pierwszym kesem posilku. Dawke mozna zwiekszac o 25 mg co 2 - 4 tygodnie do dawki maksymalnej 75 - 100 mg 2 lub 3 razy dziennie lub dawki mniejszej ale dobrze tolerowanej.

    65. Leki przeciwwymiotne Przyczyny: bodzce aferentne z grnej czesci przewodu pokarmowego do osrodka wymiotnego w rdzeniu przedluzonym lub pobudzenie chemoreceptorw w area postrema W ich powstawaniu biora udzial receptory D2, 5-HT3, H1

    66. Leki przeciwhistaminowe Difenhydramina Neuroleptyki fenotiazyna (blokada receptorw D2 i H1 metoklopramid i bromopiryd (D2) Antagonisci 5HT3 Ondansetron Tropisetron Cholinolityki

More Related