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Transtornos hidroelectroliticos

Transtornos hidroelectroliticos. ESPACIOS CORPORALES. 60 % del peso corporal es agua ñññ. 65 % Espacio intracelular. 35 % Espacio extracelular. Rico en k+ , fosfatos , magnesio , proteinas y acidos. 75 % espacio intersticial. 25 % espacio intravascular.

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Transtornos hidroelectroliticos

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Presentation Transcript

  1. Transtornoshidroelectroliticos

  2. ESPACIOS CORPORALES. • 60 % del peso corporal es agua • ñññ 65 % Espacio intracelular 35 % Espacio extracelular Rico en k+ , fosfatos , magnesio , proteinas y acidos. 75 % espacio intersticial. 25 % espacio intravascular. Na , Cl , Ca , bicarbonato y glucosa

  3. ESPACIO INTRAVASCULAR 25 % EIV CONTROL TA REGULACION RENAL DEL VOLUMEN 85 % SISTEMA VENOCAPILAR 15 % LECHO ARTERIAL = 1.25 % DEL AGUA CORPORAL

  4. OSMOLARIDAD PLASMATICA • OSM = 2 X ( Na + K ) + ( Glucosa ) / 18 + Urea / 2.8

  5. Osmolaridad plasmatica • Osm(P)= 280-300mOsm/Litro. • Osm(P)= 2Na(mEq/Litro). • Osm(P) estimulo de la sed • Secrecion ADH reabsorcion agua • Ingestion agua Osm(P) • Inhibicion sed inhib.secrecion ADH eliminacion renal agua

  6. Hiponatremia(Na<135 mEq/L) • Se clasifican según la Osm(P): • Hiponatremia con osmolaridad normal. • Con osmolaridad alta:Sustancias osmoticamente activas que arrastran agua al espacio extracelular por lo que desciende el Na(P) con elevacion de la Osm(P). • Con hipoosmolaridad:Suele ser lo habitual y se clasifican según la situacion del VEC.

  7. HIPONATREMIA HIPOTONICA • La situacion mas habitual es por incapacidad del riñon para la excrecion de agua libre y se clasifican según el volumen extracelular ( VE ) : • VE bajo con deshidrataciony disminucion del volumen circulante . • Sed --- secrecion de ADH --- OsmO > 200mOsm/kg.----- Na O < 20 mEq / L • Perdidas extrarrenales : vomitos , sudoracion , diarrea. • Perdidas renales : +++ diureticosNa O > 20 mEq/L. • VE alto con edemas con disminucion del volumen circulante ( ICC , cirrosis , s.nefrotico ): • Na O < 20 mEq/L Lecho venoso : • Aumentopr. Hidrostatica . • Disminucion de la presiononcotica(albumina y otras proteinas ) 3ª espacio.

  8. Causas hiponatremiahipoosmolar Nota: en pacientes con 3º espacios la sobrecarga exacerba los edemas sin corregir la hiponatremia

  9. HIPONATREMIA HIPOTONICA HIPERVOLEMICOS ( VE ALTA ) HIPOVOLEMICOS ( VE BAJA ) Reponer volemia . Suero salino 0.9 % • RESTRICCION HIDRICA. • FUROSEMIDA ( para disminuir la osmolaridad urinaria ) • SUEROS HIPERTONICOS( ? ).

  10. Hiponatremia.Clinica. • Deriva de la hiperhidratacion neuronal secundaria al movimiento de liquido del espacio extracelular al interior de la celula por descenso de la Osm(P). • La gravedad depende mas de la intensidad y de la rapidez de la instauracion que de los niveles de hiponatremia. • Es fundamentalmente neurologica.

  11. Hiponatremia.Tratamiento • El objetivo es una natremia de 120-125mEq/L en las primeras 24 horas. • Na(mEq/L)=0.6 x peso (kg) x [ Na(p)-Na(p)actual] • Como orientacion se deben reponer la mitad de los mEq calculados en 12 horas y elresto del deficit se complementa en las 24-36 horas siguientes. • Vg : paciente de 70 kg en ttodiuretico con Na+ de 108 • Deficit de Na 0 = 0.6 X 70 X ( 120 – 108 ) = 504 mEq = 3.27 L de suero salino para 24 horas.

  12. Contenido en Na de laspreparaciones mashabituales

  13. Suero salino hipertonico • La administracion de suero hipertonico no suele ser necesaria excepto deterioro neurologico grave. • El ritmo de infusion oscila entre 50-100 ml/hora ( 100 ml de salino al 3% son 53 mEq/L)hasta conseguir reponer el deficit de Na según se ha comentado previamente. • Se deben asociar diureticos de asa.

  14. Hipernatremia ( Na >145 mEq • Implica hiperosmolaridad.Cuando la Osm(P)se eleva es detectada por los receptores hipotalamicos que estimulan la secrecion de ADH y la aparicion de sed. • El mecanismo fundamental que evita la aparicion de hipernatremia es la sed,por lo que solo se produce en situaciones de falta de acceso al agua. • El aporte insuficiente de agua libre es el mecanismo imprescindible en el mantenimiento de la hipernatremia. • Osm(P) estimulo de la sed. • Secrecion ADH reabsorcion agua

  15. HIPERNATREMIA . CAUSAS. • PERDIDAS NO REPUESTAS DE AGUA LIBRE. • SUDACION Y PERDIDAS INSENSIBLES. • PERDIDAS GASTROINTESTINALES ( DIARREA OSMOTICA ) • DIABETES INSIPIDA , CENTRAL O NEFROGENICA • DIURESIS OSMOTICA ( HIPERGLUCEMIA , MANITOL , UREA ). • LESIONES EN HIPOTALAMO EN CENTRO DE LA SED. • PERDIDA DE AGUA AL ESPACIO INTRACELULAR ( en acid. Lactica , ejercicio severo , convulsiones ). • SOBRECARGA DE SODIO.

  16. HIPERNATREMIA.ETIOLOGIA. Hipovolemia . Perdida de H2O y Na. Hipervolemia. Ganancia de H2O y Na.

  17. Hipernatremia.Clinica • Deriva de la salida de agua de las neuronas,provocada por el aumento de la Osm(p) dando lugar a deshidratacionneurologica. • La gravedad depende mas de la rapidez de instauracion. • Es fundamentalmente neurologica. • Una concentracionNa > 150 es infrecuente en un adulto consciente con el mecanismo de la sed conservado . Ocurre mas frecuentemente en pacientes mayores de 60 años con enfermedades neurologicas graves y durante la infancia.

  18. Na(P) actual • 1 • Deficit de agua libre (L)=0.6 x Peso(Kg) • Na (P) deseado Correccion de las necesidades de agua libre • Al deficit calculado hay que añadir las perdidas insensibles • ( de 800-1000 ml/dia). • La correccion se debe hacer en no menos de 48 horas teniendo en cuenta que: • 1 Litro de SG 5% aporta 1 Litro de agua libre. • 1 Litro de glucosalino aporta 0.66 de agua libre. • Con depleccion de volumen inicialmente con suero salino al 0.9 % y conseguida la estabilidad con glucosado. • Con exceso de volumen con diureticos y glucosado al 5% • Vg : paciente de 55 kg con Na+ de 160mEq , • Deficit de agua 0.60 X 55 ( 160/140 – 1 ) = 4.7 L.Administraremos 2.35 L de glucosado o 7.12 L de glucosalino en las primeras 24 horas ( para corregir el 50 % del deficit ).Ademashabra que reponer las perdidas insensibles ( 1 L ) y se repondran con salino o glucosalino dependiendo de las concentraciones ionicas de dichas perdidas.

  19. Hipopotasemia(k<3.5) • K, cationintracelular,con una concentracion intracelular40 veces mas que en el espacio extracelular.Los factores que controlan la distribuciontranscelular de k son: • pH. • Insulina. • Aldosterona. • Catecolaminas. • Clinicaneuromuscular,cardiaca y renal. • La hipopotasemia se produce fundamentalmente por perdidas,que son casi siempre gastrointestinales.

  20. Hipopotasemia.Tratamiento • La reposicion debe ser gradual y fundamentalmente V.O. • Si se recurre a la via parenteral el preparado de eleccion es el CLK . • Se recomienda un ritmo de infusion de 20 mEq/hora sin superar los 200 mEq/dia. • Se estima que por cada mEq/l que baja de 3 la concentracion plasmatica de K existe un deficit aproximado de 200-400mEq totales.

  21. Hiperpotasemia ( K+ > 5.2 ) • Evaluacion inicial: • Historia clinica completa. • Exploracionfisica. • EKG. • Gasometria venosa.

  22. Hiperpotasemia . Etiologia. • Aumento del aporte : oral , parenteral. • Movimiento de K+ hacia el espacio extracelular : • pseudohiperK+ : hemolisis , trombocitosis , leucocitosis. • Acidosis metabolica. • Deficit de insulina. • Hipercatabolismo o destruccion tisular. • Intoxicaciondigitalica. • Disminucion de la eliminacion renal : • Insuficiencia renal (IRA e IRC). • Hipoaldestoronismo ( addison , medicamentos como iecas , ciclosporina , heparina ). • Hipoaldestoronismohiporreninemico. • Depleccion marcada del volumen circulante. • Diureticos ahorradores de K+. • Defectos tubulares renales.

  23. Hiperpotasemia.Cambios EKGsecuenciales • Ondas T altas y picudas. • Depresion del ST. • Ensanchamiento del QRS. • Aumento del PR. • Alargamiento QT. • Bloqueos de conduccion intraventricular. • TV o FV. • Asistolia.

  24. Hiperpotasemia y EKG.

  25. Hiperpotasemia.Tratamiento • Según el nivel de K(p) se pueden hacer 3 grupos pronosticos.Asimismo la repercusion EKG tiene 3 estadios según su gravedad: • Expresion nula(EKG normal) • Moderada(ondas T picudas) • Grave(QRS ancho,TV,etc.) • Cuando no existe correlacion entre los niveles de K(p) y las alteraciones EKG siempre deben prevalecer estas ultimas a la hora de establecer un plan terapeutico.

  26. Hiperpotasemia.tratamiento

  27. Hiperpotasemia(K= 9 )

  28. Hiperpotasemia tras Tto.

  29. Hipercalcemia ( Ca++ > 10.5 ) • Ca corregido = Ca serico – alb. + 4. • Etiologia : • Hipercalcemia tumoral : es la causa de hipercalcemia mas frecuente en pacientes hospitalizados y su causa se debe tanto a la produccion por las cls. Tumorales como a mecanismos locales de invasion y destruccionosea. • Hiperparatiroidismo primario : es la primera causa de hipercalcemia y el 90 % de las hipercalcemiasasintomaticas.

  30. Hipercalcemia . Clinica. • Las manifestaciones clinicas se relacionan con la cifra de Ca++ y su velocidad de instauracion y son muy inespecificas : astenia , anorexia , poliuria , vomitos , nefrolitiasis , deshidratacion , ins. Renal , obnuvilacion y coma. • La poliuria y los vomitos van a producir una depleccionhidrosalina que disminuye la calciuresis , lo que determina un circulo vicioso que es necesario romper en el tto. • Criterios de gravedad : • Ca ++ > 14 • Deshidratacion , I. renal y disminucion del nivel de conciencia independientemente de la calcemia.

  31. Hipercalcemia . Tto inmediato. • Suero salino para corregir la hipovolemia acompañante y provocar una diuresis salina que se acompaña de calciuria. • 1 L en una hora hasta 4-6 L en 24 horas. • Medir PVC y mantener en + 10 cm de H2O. • Si se eleva el Na+ intercalar 1 L de glucosado al 5 % cada 3 L de salino. • Corregir hipopotasemia e hipomagnesemia. • Una vez conseguida una buena rehidratacion puede administrarse de 20 a 60 mg. de furosemidaev. • Si el paciente presenta insuficiencia renal que no se corrige con la rehidratacion o insuficiencia cardiaca dificil de tratar , se recomienda la dialisis.

  32. Hipercalcemia : tto a medio plazo. • Difosfonatos. • Mitramicina. • Calcitonina ( ? ). • Corticoides.

  33. Hipocalcemia ( Ca++ p< 8.5 ) • Su diagnostico requiere confirmacion de cifras de Ca ionico < 4.75 mg/dl ya que las tasas de Ca total se ven influenciadas por la albuminemia y el pH. • Ca corregido = Ca serico – alb. + 4. • Solo constituyen una urgencia las hipoCa++ sintomaticas con tetania,parestesiasperibucales y en extremidades , las convulsiones ( hiperexcitabilidad neuromuscular ) y las manifestaciones neuropsiquiatricas ( irritabilidad , psicosis , ansiedad ). • El hipoparatiroidismo postquirurgico es la causa mas frecuente de tetania sobre todo en las 24-72 horas postcirugia.

  34. El Ca ++ y el EKG.

  35. Hipocalcemia.

  36. Hipocalcemia . Tto inmediato. • Siempre que exista tetania es necesaria la reposicion con 200-300 mg de Ca elemento . • Gluconatocalcico (calcio sandoz ) al 10 % , amp. De 10 ml , 1 ml = 9 mg de Ca. • 5-6 ampollas en 100 ml de suero glucosado administradas en 10 minutos. • Si la causa persiste perfusion y si la hipocalcemia no se corrige en 24-48 horas con la funcion renal normal se administra Mg ++ aun sin conocer su valor. • Tto de mantenimiento con Ca++ y vitamina D.

  37. E . Hillary y TenzinNorgay

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