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Therapie akuter Atemwegsinfektionen

Therapie akuter Atemwegsinfektionen. unter dem wissenschaftlichen Patronat von Prof. Dr. med. Heinrich Matthys Ärztlicher Direktor emeritus, Universitätsklinikum Freiburg i. Br. Abteilung für Pneumologie. Lernziele.

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Therapie akuter Atemwegsinfektionen

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  1. Therapie akuter Atemwegsinfektionen unter dem wissenschaftlichen Patronat von Prof. Dr. med. Heinrich Matthys Ärztlicher Direktor emeritus, Universitätsklinikum Freiburg i. Br. Abteilung für Pneumologie

  2. Lernziele • Problematik: zu häufige Verschreibung von Antibiotika bei Atemwegsinfektionen • Diagnostik (bakteriell vs. viral) • Wann Antibiose? • Symptomatische Massnahmen, Fiebersenkung • Welche Optionen bieten Phytopharmaka? • Allgemeine Massnahmen zur Steigerung der Abwehr • Impfungen • Schlussfolgerungen für die Praxis

  3. Prävalenzambulanter Infekte • Atemwegsinfekte sind für den grössten Teil der Konsultationen in der Hausarztpraxis verantwortlich. • Dazu zählen Rhinosinusitis, Tonsillopharyngitis, Laryngotracheitis und Bronchitis (Bronchiolitis). Quelle: Verschreibungszahlen 2006

  4. Erreger Therapie Keimspektrum vs. Behandlung • Obwohl ein Grossteil der Erkrankungen viral bedingt ist, erfolgt die Therapie respiratorischer Infekte überwiegend mit Antibiotika. Quelle: Grossman RF, Chest 1998; 113 (3): 205–210

  5. Antibiotikagebrauch in der Schweiz • Ambulanter Antibiotikagebrauch pro Land inkl. Schweiz (2002). Sources: ESAC and IHA-IMS • Kantonale Unterschiede Quelle: Filippini M, Masiero G, Moschetti K. Socioeconomic determinants of regional differences in outpatient antibiotic consumption: Evidence from Switzerland Health Policy 78 (2006) 77–92, http://www.anresis.ch/documents/Filippini_Health-policy.pdf

  6. Diagnostik • Klinik und Anamnese (Aspekt, Auskultation, Symptome), • Kenntnis der aktuellen epidemiologischen Situation (www.bag.admin.ch), Influenza A und B (saisonale Erkrankung) • Labor bei schwerem und/oder unklarem Krankheitsbefund (BB, CRP, Procalcitonin, ggf. Schnelltest) • ggf. Röntgen-Thorax bei Pneumonieverdacht • bei Grippe (Influenzavireninfekt z.B. H1N1) ggf. Meldung an das Gesundheitsamt (Sentinella)

  7. Eher viral oder bakteriell?

  8. Procalcitonin (PCT)-Spiegel zur DD

  9. Einsatz von Antibiotika • Verschreibung von Antibiotika ausschliesslich bei bakterieller Infektion, ansonsten nur symptomlindernde Massnahmen • Antibiotika verändern den Verlauf unwesentlich. • Die unkritische Verschreibung erhöht die Resistenzen. • „Geduld ist eine Tugend“ Quellen: Abb. li. Jama 2005; 293:3029 – 3035, Abb. re. Little et al. , BMJ 1997; 314, 722-727

  10. Einsatz von Virustatika • Verschreibung antiviraler Medikamente nur bei Influenza und anderen respiratorischen Virus-Infekten mit schwerem Krankheitsbild • Zanamivir (inhalierbar, Relenza®) • Oseltamivir (oral, Tamiflu®) • Innerhalb von 48 h! Cave Resistenzen!

  11. Symptomatische Therapie Je nach Beschwerden stehen Medikamente mit ganz unterschiedlichen Ansätzen zur Verfügung: • Antiphlogistika (NSAR, Kortison) • Bronchodilatatoren (ß2-Agonisten, Anticholinergika, Theophyllin) • Phytotherapeutika (z.B. Myrtol®, Bronchipret®, Eucalyptus (Cineol), Sinupret® , Kaloba® (EPs® 7630) mit symptomatischer und Krankheitsdauer verkürzender Wirkung (Placebo- RCT- Studien) • Mucolytika (Sekretolytika) • Antitussiva mit zentralem Wirkmechanismus (Dextromethorphan, Kodeinderivate)

  12. Ursächliche Phytotherapie • Die Kaplandpelargonie (Kaloba®) ist in div. Studien mit insgesamt über 9000 Patienten untersucht, u.a. eine Cochrane Metaanalyse1 • Klinische Daten und Erfahrungswerte bei Erwachsenen1,2 und Kindern3 ab einem Jahr • Schneller Wirkbeginn3, signifikante Symptomlinderung1, 2,3, verkürzt die Dauer der Erkrankung2,3 bzw. Dauer der Arbeitsunfähigkeit um fast zwei Tage5 • Moderate direkte antibakterielle Wirkung,stimuliert natürliche Killerzellen, steigert Aktivität des unspezifischen Immunsystems4 • Keine Resistenzentwicklung, gutes Verträglichkeitsprofil2 • Kassenzulässig • Wirksame Therapieoption für akute Atemwegsinfekte, welche nicht unter die strikte Indikation für eine Antibiose fallen 1 Timmer A et al., Cochrane Database of Systematic reviews 2008, Issue 3, 2 Matthys H, Heger M, Curr Med Res and Opinion 2007 (2); 23: 323-331, 3 Kamin W, et al., Int J Clin Pharmacol Ther. 2010; 48 (3):184-191, 4 Kolodziej H et al., Deutsche Apotheker-Zeitung, 2003; 143 (12), 5 Matthys H et al., Phytomedicine, 2003; Supp IV, 7 – 17

  13. Fieber senken • Nicht jedes Fieber muss gesenkt werden • Cave: Nebenwirkungen der Antipyretika • Bei Risikopatienten und Fieber >39 Grad C weitere Komplikationen ausschliessen, Wadenwickel zur Antipyrese Tab. nach: Erkältngskrankheit, Ein Lehrbuch für die Praxis Hrsg. D.A.J. Tyrell, Gustav Fischer Stuttgart, Jena, New York 1996, S. 277

  14. Atemwegsinfekte reduzieren: Allgemeinmassnahmen • Steigerung der Abwehr (Sport, Sauna) • Behandlung chronischer Erkrankungen gemäss Guidelines (Asthma, COPD, Diabetes) • Patienten mit Immunschwäche isolieren • Körperkontakte meiden, ggf. Schutzmaske tragen • Rauchstopp(mukoziliäre Clearance)

  15. Impfungen Patienten mit erhöhtem Risiko sollten geimpft werden gegen: • Grippe (Influenza) • Pneumokokken • (und Hämophilus Influenzae) Als erhöhtes Risiko gilt z.B. • >65 Jahre • chronische Herz-, Lungenerkrankung (COPD, Asthma) • Diabetes, Übergewicht, BMI>40 • Leber-, Nieren-, Milzfunktionsstörung, • Immunschwäche • Krebs Bundesamt für Gesundheit (BAG) 2010

  16. 90% der Erkrankungen sind viral (Procalcitonin<0,25ug/L) bedingt. Antibiotika nur im Falle einer bakteriellen Infektion (Klinik, Procalcitonin >0,25ug/L, Mikrobiologie) Cave: Resistenzen! Eine neu kassenzulässige Therapieoption ist das durch RCTs für Rhinosinusitis, Tonsillopharyngitis, Laryngotracheitis und Bronchitis belegte Medikament EPs 7630®. Falls erforderlich, symptomatische Massnahmen (Antitussiva, Analgetika, Antiphlogistika, Antipyretika) Virusinfekte: In schweren Fällen spezifische Virustatika einsetzen, wie z.B. Tamiflu® bei Influenza. Prophylaxe: Grippe-, Pneumokokken, Haemophilus influenzae Impfung, Direkt- und Aerosolkontakte möglichst reduzieren, Hygienemassnahmen einhalten, Stärkung der Abwehr. Fazit für die Praxis

  17. Haben Sie noch Fragen?

  18. Kombinierte Hypertoniebehandlung • im Alter und bei Risikopatienten Slides unter dem wissenschaftlichen Patronat von Professor Dr. med. Edouard Battegay Ärztlicher Direktor, Klinik und Poliklinik für Innere MedizinUniversitätsSpital Zürich

  19. Lernziele: Hypertoniebehandlung • BD-Senkung lohnt sich auch im hohen Alter • Allgemeine Empfehlungen der Schweizerischen Gesellschaft für Hypertonie (SHG) • Refreshment des Renin-Angiotensin-Aldosteron-System • Kombination von RAAS-Hemmer plus Kalziumkanal-Blocker • ACCOMPLISH-Subgruppe: Diabetes mellitus • ACCOMPLISH-Subgruppe: chronisch Nierenkranke • Wann ist eine Triple-Therapie indiziert?

  20. HYVET (Hypertension in the very elderly trial) Auch über 80-Jährige profitieren von der BD-Senkung hat die HYVET-Studie gezeigt • N = 3845, >80 Jahre, • Zielblutdruck: <150/80 mmHg • Therapie mit Indapamid (Fludex) ® und Perindopril (Coversum ®) • Senkung der Gesamtmortalität um 21% (p=0,02) • Senkung der tödlichen Schlaganfälle um 39% (p=0,046) • Reduktion der kardiovaskulären Ereignisse um 34% (p<0,001) • Reduktion neuer Herzinsuffizienzen um 64% (p<0,001) • NNT (2 Jahre) = 94 für Schlaganfall • Der Benefit der blutdrucksenkenden Therapie machte sich früh bemerkbar. • Eine Behandlung der Hypertonie ist nach HYVET auch bei alten Patienten indiziert. Dr. Nigel Beckett, Department of the Care of the Elderly, Imperial College of London, ACC 2008 Becket NS et al., Treatment of Hypertension in Patients 80 Years or Older, N Eng J Med. 2008 Mar 31 (Epup ahead to print)

  21. Empfehlungen der SHG Ca++-Antagonist β-Blocker Diuretikum __ häufige Kombinationen weniger häufige Kombinationen *Morbiditäts- und Mortalitätsstudien noch ausstehend Antihypertensiva erster Wahl Antihypertensiva für alternative Initialtherapie --- www.swisshypertension.ch

  22. Empfehlungen bei Begleiterkrankungen

  23. Aufgaben des RAAS • Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) spielt eine Schlüsselrolle bei der Aufrechterhaltung des Kreislaufgleichgewichts: • Regulation des extrazellulären Flüssigkeitsvolumens • Regulation des Natriumgleichgewichtes • Regulation des Gefässtonus • Gegenregulation bei Gefährdung der Blutdruckstabilität und extrazellulärem Flüssigkeitsverlust: • Blutverlust • Natrium- und Wasserverlust • Hypotonie • Das RAAS beeinflusst das Blutvolumen und die Gefässweite. • Es ist möglich, das System auf verschiedenen Ebenen zu beeinflussen. Robert Adolf Armand Tigerstedt

  24. Angriffspunkte hemmender Arzneimittelklassen im RAAS Angiotensinogen Renin Renin - Hemmer Angiotensin I Konversions - Enzym (ACE) ACE - Hemmer Angiotensin II Angiotensin II - Antagonisten Angiotensin II - Rezeptoren Negative Rückkoppelung Aldosteron - Antagonisten Aldosteron

  25. RAAS-Hemmer • ACE-Hemmer: Breite Indikationspalette (Hypertonie, Herzinsuffizienz, Diabetische Nephropathie, koronare Herzkrankheit), bewiesener Endorganschutz (zahlreiche Morbiditäts- und Mortalitätsstudien), niedriger Preis (Generika) Aber: Hustenreiz (10 %), Angioödeme (1 %) (Beachte: Larynxödeme können tödlich verlaufen!), Halbwertszeit oft <24 h; (lange wirksam: Trandolapril, Perindopril, Quinapril, Ramipril, …), erhöhen die Plasmareninaktivität sowie die Spiegel von Angiotensin I und Bradykinin (Angioödem). • Angiotensin II-Antagonisten: Breite Indikationspalette (Hypertonie, Herzinsuffizienz, Diabetische Nephropathie), bewiesener Endorganschutz (zahlreiche Morbiditäts- und Mortalitätsstudien), sehr gute Verträglichkeit Aber: Plasmahalbwertszeiten < 24 Stunden (Blutdrucksenkung in den Morgenstunden?), erhöhen die Plasmareninaktivität und sämtliche Plasma-Angiotensinspiegel, was möglicherweise weniger günstig ist als tiefe Spiegel, teurer als Generika • Direkte Renininhibitoren: Lange Halbwertszeit des Aliskirens (> 26 Stunden), sehr gute Verträglichkeit, können mit sämtlichen Antihypertensiva kombiniert werden, senken die Plasmareninaktivität und alle Angiotensin-Spiegel Aber: Morbiditäts- und Mortalitätsstudien noch ausstehend1, teurer als Generika Arzneimittel-Kompendium der Schweiz, 2010 1 Mit ASPIRE HIGHER läuft ein umfangreiches Morbiditäts- und Mortalitätsstudienprogramm mit über 35‘000 Patienten

  26. ACCOMPLISH • n=11 506, primärer Endpunkt: Zeit bis zum ersten Ereignis zusammengefasster kardiovaskulärer Morbidität und Mortalität • Die grosse ACCOMPLISH-Studie hat bei Patienten mit hohem Risiko die Überlegenheit von Amlodipin + RAAS-Hemmer (n=5741) gegenüber Diuretikum + RAAS-Hemmer (n=5721) gezeigt. RAAS-Hemmer = Benazepril. • 20% relative Risikoreduktion (Zeit bis zum ersten Eintreten zusammengefasster Morbidität und Mortalität) unter RAAS-Hemmer + Amlodipin Jamerson K et al., N Engl J Med 2008;359;2417-28

  27. ACCOMPLISH – Subgruppe Diabetes mellitus • n=6946 Diabetiker (davon 2842 mit sehr hohem Risiko), randomisiert zu RAAS-Hemmer + Amlodipin oder RAAS-Hemmer plus Hydrochlorothiazid • Primärer Endpunkt: Kombination von kardiovaskulärem Tod, Herzinfarkt, Schlaganfall, Hospitalisation wg. Angina pectoris, Wiederbelebung wg. Herzstillstand, koronare Revaskularisation • Gesamte Diabetesgruppe: 307 vs. 383 Ereignisse (p=0,003) • Gruppe der Diabetiker mit sehr hohem Risiko: 195 vs. 244 (p=0,007) • Die Kombination von RAAS-Hemmer plus Amlodipin ist bei Diabetikern mit Hypertonie der Kombination von RAAS-Hemmer plus Hydrochlorothiazid signifikant überlegen. Weber MA et al., Cardiovascular Events During Differing Hypertension Therapies in Patients With Diabetes, Journal of the American College of Cardiology, Vol. 56, No. 1, 2010, p77-85

  28. ACCOMPLISH – Subgruppe chronische Nierenerkrankung • n=11 506, davon 1093 mit chronischer Nierenerkrankung zu Studienbeginn • Als Ereignis gilt die Progression, definiert als Verdopplung des Serumkreatinins oder Erreichen des Endstadiums • 113 (2,0%) Ereignisse unter RAAS-Hemmer plus Amlodipin vs. 215 (3,7%) Ereignisse unter RAAS-Hemmer plus Hydrochlorothiazid (HR=0,52, 0,41-,65, p<0,0001) • Die Autoren empfehlen die initiale antihypertensive Therapie mit RAAS-Hemmer plus Amlodipin bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung. Bakris GL et al., Renal outcomes with different fixed-dose combination therapies in patients with hypertension at high risk for cardiovasculat events (ACCOMPLISH): a prespecified secondary analysis of a randomised controlled trial, The Lancet Vol. 375, p1173-1181, April 3, 2010

  29. Wann ist eine Dreifach-Kombination indiziert? • Eine Triple-Therapie ist indiziert bei Patienten, deren Blutdruck durch eine Zweifachtherapie nicht ausreichend kontrolliert ist. • Verschiedene Möglichkeiten einer Triple-Therapie mit Monosubstanzen oder Zweierkombinationstherapien stehen zur Verfügung. Allerdings zeigen Studien eine bessere Kompliance mit einer Fixkombination im Vergleich zu getrennten Tabletten. • Neu am Markt steht eine Fix-Dreifachkombination aus Valsartan, Amlodipin und Hydrochlorothiazid (Exforge HCT®) zur Behandlung einer essentiellen Hypertonie zur Verfügung. • Diese Fixkombination ist indiziert als Ersatztherapie bei Patienten, die bereits Valsartan, Amlodipin und Hydrochlorothiazid als separate Tabletten in der gleichen Dosierungsstärke erhalten.

  30. Fazit • Die HYVET-Studie hat gezeigt, dass Blutdrucksenkung im Alter u.a. die Mortalität senkt. • Die Kombination von RAAS-Hemmer plus Kalziumkanal-Blocker hat in ACCOMPLISH signifikant besser abgeschnitten als die Kombination RAAS-Hemmer mit einem Diuretikum • Subgruppenanalysen von ACCOMPLISH: Vor allem Diabetiker profitieren von der Kombination RAAS-Hemmer plus Amlodipin gegenüber der Kombination von RAAS-Hemmer plus Hydrochlorothiazid. Für chronisch Nierenkranke empfehlen die Autoren die initiale antihypertensive Therapie mit RAAS-Hemmer plus Amlodipin. • Die Triple-Therapie in Form der Single-Pill (Exforge HCT®) ist bei essentieller Hypertonie indiziert, wenn mit einer dualen Therapie die Zielwerte nicht erreicht wurden oder bereits Valsartan, Amlodipin und Hydrochlorothiazid als Einzeltabletten verordnet wurden. • Eine Fixkombination kann dazu beitragen, die Compliance zu verbessern.

  31. Haben Sie noch Fragen?

  32. unter dem wissenschaftlichen Patronat vonProf. Dr. med. Roger LehmannLeitender Arzt, Endokrinologie, Diabetologieund Klinische Ernährung UniversitätsSpital Zürich Typ-2-Diabetes: Effektiv behandeln – Hypoglykämierisiko vermindern

  33. Lernziele Aktuelle Zielwerte für Patienten mit Typ-2-Diabetes Hypoglykämien: Risiko im Langzeitverlauf Warum sind Hypoglykämien gefährlich? Medikamente ohne Hypoglykämierisiko Vorteile von Inkretin-Mimetika Diabetesmedikamente im Vergleich Aktueller Therapiealgorithmus

  34. Typ-2-Diabetes: Behandlungsziele Flexibles HbA1c, allgemeines Ziel = 7 % (ADA) bei kurzer Diabetesdauer intensivere Therapie, HbA1c-Ziel eher tief, normnah (< 6.5%) Bei niedriger Lebenserwartung, koronarer Herzkrankheit und Risiko für Hypoglykämien höheres HbA1c-Ziel (7,5% -8,0%) Gewichtsreduktion: jeder Zentimeter (weniger Bauchumfang) zählt Blutdruck < 135/85 mm Hg Cholesterin: Gesamt-C <5mmol/l, LDL-C <2,6mmol/l, HDL-C >1mmol/l (Männer), >1,3mmol/l (Frauen) Nikotinstopp Die grösste Herausforderung: 43 % der Patienten erreichen das HbA1c-Ziel von 7% nicht.1 Ford et al., Diabetes Care 2008; 31: 102-104

  35. Komplikationen im Langzeitverlauf Anstieg von HbA1c, sowie von postprandialem Glukosewert und Nüchternzucker Betazellfunktion ↓ Gewicht ↑ Hypoglykämierisiko ↑ Werden bei langer Diabetesdauer normnahe HbA1c-Werte angestrebt, kann das Mortalitätsrisiko steigen, wahrscheinlich infolge von Hypoglykämien und Herzrhythmusstörungen1 Die frühzeitige gute Einstellung des Diabetes trägt Früchte Klarer Benefit einer strikten Blutzuckerkontrolle von Anfang an2 Risikoreduktion hinsichtlich Myokardinfarkt und Mortalität aber keine aggressive Senkung des HbA1c mit Medikamenten, welche Hypoglykämie verursachen können für alle Patienten mit Diabetes3 1Nordin C, Diabetologia 2010; 53: 1552-1561; 2 N Engl J Med 1993; 329:977–986, JAMA 2002; 287:2563–2569,N Engl J Med 2008; 359: online September 10; 3Riddle MC et al., Diabetes Care 2010; 33; 983-990

  36. Mortalität unter intensivierter Therapie • Gesamtmortalität: In der UKPDS-, PROactive-, und ADVANCE-Studie erwies sich die intensivierte Therapie gegenüber der Standardtherapie als überlegen, in der VADT- und ACCORD-Studie waren die Resultate mit der Standardtherapie besser. • ACCORD-Studie – erhöhte Mortalität durch aggressivere Therapie? • Abbruch der Studie wegen der erhöhten Mortalität • 22 % höhere Mortalität unter intensivierter Therapie vs. Standardtherapie • Gründe für die erhöhte Mortalität • Geschwindigkeit der HbA1c-Senkung? • Verschiedene Medikamente? Gewichtszunahme? • Hypoglykämien?

  37. Hypoglykämien Hypoglykämien sind ein eigenständiger Risikofaktor und sollten vermieden werden. Sie schränken die körperliche Aktivität ein und erhöhen dasMortalitätsrisiko. Dies gilt besonders im Alter: Bei älteren Patienten >65 Jahre ist das Bewusstsein für eine Hypoglykämie weniger stark ausgeprägt als bei jüngeren. Symptome einer Unterzuckerung werden weniger stark und verzögert wahrgenommen. Ältere Diabetespatienten haben daher ein höheres Risiko, eine schwere Hypoglykämie zu erleiden. Bei langer Diabetesdauer und höherem Alter sollten die HbA1c-Zielwerte individuell angepasst werden. Bremer JP et al., Diabetes Care 2009; 32(8): 1513-1517

  38. Hypoglykämie und Mortalität • Hypoglykämie löst Angina pectoris aus • Rhythmus- und Repolarisationsstörungen • Der proarrhythmogene Effekt basiert auf zwei Mechanismen • QT-Verlängerung • Ca2+-Überladung • Schwerere Hypoglykämien bei autonomer Neuropathie, langer Diabetesdauer und bei rezidivierendem Auftreten Lee SP et al., Diabetes 2004; 53: 1535-1542, Nordin C Diabetologia 2010; 52: 1552-1561

  39. Hypoglykämie unter SH 6 1Glucovance (Package insert), Princeton, NJ: Bristol Myers Squibb Company 2004, 2 UKPDS Group, Lancet 1998: 352: 837-853; 3Draeger KE et al., Horm mebab Res 1996: 28: 419-425; 4McGavin JK et al., Drugs 2002; 62: 1357-1364.5 Metaglip (package insert) Princeton NJ: Bristol Myers Squibb Company 2002, 6 European Journal of Clinical Investigation 2004;34:535-542

  40. Medikamente ohne Hypoglykämienund Gewichtszunahme • Beim Typ-2-Diabetiker werden während der Nahrungsaufnahme im Darm weniger Inkretine freigesetzt und folglich weniger Insulin produziert als beim Gesunden. Diesem Defizit kann man auf zwei Wegen entgegenwirken: • Injektion von GLP-1 Analogen, wie Exenatide oder Liraglutide, die über eine bedeutend längere Halbwertszeit verfügen als natives GLP- 1 • Orale Gabe von DPP-4-Hemmern (Gliptine), die den enzymatischen Abbau von GLP-1 unterbinden, und so den physiologischen GLP-1 Effekt verlängern. • Was erreicht man beim Diabetiker mit dem verlängerten GLP-1 Effekt? • Glukoseabhängige Steigerung der Insulinsekretion • Verminderung der hepatischen Glukoseproduktion • Erhöhung der Insulinsensitivität der Muskulatur • Verminderung der Glukagonfreisetzung • Abnahme des Appetits

  41. Unterschiede DPP-4-Hemmer und GLP-1-Analoga

  42. GLP-1 Analoga: Vor- und Nachteile • Der HbA1c-Wert wird im Mittel um um ca. 1,5% gesenkt. • Trotz der unbestrittenen Vorteile der GLP-1 Analoga überwiegen aus der Sicht vieler Patienten die Nachteile: Die Präparate müssen ein- oder zweimal täglich injiziert werden, und es treten häufig v.a. initial gastrointestinale Nebenwirkungen auf.

  43. DPP-4-Hemmer • Orale Anwendung, mit günstigem Verträglichkeitsprofil • Inzwischen sind drei Glipitine (DPP-4-Hemmer) auf dem Markt • Sitagliptin (Januvia®,Xelevia®) • Vildagliptin (Galvus®) • Saxagliptin (Onglyza®) • Therapie mit DPP-4-Hemmern im Vergleich • Nach 52 Wochen erzielte man mit Sitagliptin + Metformin eine vergleichbare Senkung des HbA1c wie mit dem SH Glipizid + Metformin1. • Den ausgeprägtesten Effekt sah man in Subgruppen mit dem höchsten HbA1c-Ausgangswert • Signifikant weniger Hypoglykämien unter Sitagliptin als unter Glipizid (5% vs. 32%1) • Patienten unter Sitagliptin/Vildagliptin reduzierten ihr Gewicht um 0,5 kg in6 Monaten2 1. Nauck et al.: Diabet Obes Metab 2007; 9:194 2: Amori RE et al.: JAMA 2007; 298: 194-206

  44. Dosisanpassungbei Niereninsuffizienz Sitagliptin: 79% unveränderte Ausscheidung im Urin Vildagliptin: 80% Hydrolyse in der Leber, inaktive Metaboliten Saxagliptin: 24% unveränderte Ausscheidung über die Niere, Metabolisierung in Leber und Niere 36% aktiver Metabolit (Niere), Cytochrom P450 3A4/5

  45. Therapie des Typ-2-Diabetes 2011 im Überblick

  46. Algorithmus der Diabetesbehandlung

  47. Moderner Therapiealgorithmus

  48. NeueAntidiabetika in der Pipeline • Selektive SGLT2 (sodium-glucose cotransporter 2) wie z.B, Dapagliflozin, senken den Blutzucker über eine verminderte Glukose-Reabsorption in der Niere • Phase-3-Studie (randomisiert, Doppelblind): 2,5, 5 oder 10mg oral einmal täglich in Kombination mit Metformin • Senkung des HbA1c-Wertes zwischen 0,67 und 0,84% • Nach 24 Wochen hatten zwischen 33 und 40,6% der Patienten unter Dapagliflozin und 25,9% der Kontrollen einen HbA1c-Wert unter 7% erreicht. • Gewichtsverlust zwischen 2,2 und 2,9kg • Geringes Hypoglykämierisiko (falls keine SH/Glinide oder Insulin) • Erhöhte Rate an genitalen Infektionen Bailey CJ et al., Lancet 2010; 375: 2223–2233

  49. Haben Sie noch Fragen?

  50. unter dem wissenschaftlichen Patronat vonDr. med. Josef HättenschwilerChefarzt Zentrum für Angst- und Depressionsbehandlung Zürich ZADZProf. Dr. med. Erich SeifritzDirektor der Klinik für Affektive Erkrankungen und Allgemeinpsychiatrie Zürich Ost, Psychiatrische Universitätsklinik Zürich Schlafstörungen –erkennen und behandeln

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