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CIRRHOSE ALCOOLIQUE ET SES COMPLICATIONS

CIRRHOSE ALCOOLIQUE ET SES COMPLICATIONS. Dr Moana GELU-SIMEON Service d’hépato-gastroentérologie CHU de Pointe-à Pitre/Abymes. CONDUITE A TENIR DEVANT UNE ASCITE. Diagnostic. Ascite = é panchement liquidien intra-abdominal Matit é d é clive des flancs

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CIRRHOSE ALCOOLIQUE ET SES COMPLICATIONS

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Presentation Transcript

  1. CIRRHOSE ALCOOLIQUE ET SES COMPLICATIONS Dr Moana GELU-SIMEON Service d’hépato-gastroentérologie CHU de Pointe-à Pitre/Abymes

  2. CONDUITE A TENIR DEVANT UNE ASCITE

  3. Diagnostic • Ascite = épanchement liquidien intra-abdominal • Matité déclive des flancs • Diagnostic différentiel: globe vésical, kyste de l’ovaire • Echo: permet de détecter des épanchements < 200 ml

  4. Etiologies • Transsudat (Taux de protides < 25 g/l): cirrhose +++, dénutrition sévère, anasarque • Exsudat: • Cardiaque • Néoplasique: carcinose péritonéale, mésothéliome • Infectieuse (tuberculose)

  5. Ascite et Cirrhose • Survient chez 30% des patients • Survie à 2 ans: 50% • Pauvre en protides: 10-15 g/l, citrin, stérile • 1ère poussée: hospitalisation

  6. Ponction • Pas de CI d’hémostase • Exploratrice: Biochimie (taux de protides), anapath, bactério, asciculture • Evacuatrice: pas d’urgence, rapidement si abondante et mal tolérée

  7. Technique • Explo: aiguille sur une seringue • Evacuatrice: aiguille ou cathlon sur une tubulure. Aspiration sous vide ou dans un bocal

  8. Ascite non infectéeTraitement • 1ère poussée: hospitalisation, repos • Ionogramme sanguin • Spironolactone 100 mg + furosémide 40 mg le matin: à adapter selon poids et PO • Régime sans sel (3 g/j)

  9. Surveillance • Efficacité: perte de poids (au moins 500 gr/j), périmètre ombilical, diurèse, natriurèse (> 40 mmol) • Toxicité: Insuffisance rénale, troubles ioniques: hyponatrémie < 130 mmol/l, dyskaliémie non contrôlées

  10. Ponction évacuatrice • Evacuation de l’ascite: hypovolémie •  Remplissage +++ par albumine 20% 1 fl/3l

  11. Ascite infectée • Infection fréquente: Grave+++ • mortalité 30% malgréttt • Mécanisme: translocation bactérienne ou septicémie-bactériémie • Facteur favorisant: sévérité de la cirrhose, protidascitie<10g/l, hémorragie digestive

  12. Diagnostic • Douleurs abdominales • Hypo ou hyperthermie • Diarrhée • Encéphalopathie hépatique • Aggravation de l’insuffisance hépatique • Apparition d’une insuffisance rénale

  13. Diagnostic • PNN > 250/mm3 et/ou germes présents • PNN < 250, germe+

  14. Diagnostic rapide • Bandelette réactive Nephur-test® ou multistixSG® • Si positive: infection du liquide d’ascite • Mise en route du traitement • Ne dispense pas de faire l’examen cyto-bactério

  15. Traitement • URGENT: sans attendre la culture • Adaptée pour BGN • En pratique: Céfotaxime iv 2g/8heures ou augmentin + ciflox iv, pendant 7 jours • Albumine: 1,5 g/kg à J1, 1 g/kg à J3 • Prévention secondaire: Norfloxacine

  16. En pratique.. • 1ère poussée: hospitalisation • Ponction exploratrice: • Première poussée • Suspicion d’ISLA • Ponction évacuatrice si ascite volumineuse en association aux diurétiques si absence de CI • Ponction évacuatrice = compensation

  17. CAT DEVANT UNE ENCEPHALOPATHIE HEPATIQUE

  18. Reflète la gravité de l ’IHC • Physiopathologie: • Substances neurotoxiques produites par l ’intestin, normalement détruites par le foie et gagnant la circulation générale

  19. 3 stades cliniques: • 1=asterixis • 2=asterixis+confusion • 3=coma sans signe de localisation (babinski possible)

  20. CAT (1) • Recherche d ’un facteur déclenchant: • hémorragie digestive (TR…) • infection du liquide d ’ascite • autres infections (faire hémocs systématiques) • désordres hydroélectriques • prise de sédatifs (attention aux neuroleptiques cachés: primpéran…) • Hépatite Alcoolique Aiguë

  21. CAT (2) • Éliminer une autre cause de confusion: • DT • encéphalopathie carentielle • hématome intra-crânien • méningite • encéphalopathie métabolique

  22. CAT (3) • Traîter la cause +++ • duphalac (diminue l ’absorption colique de l ’amoniaque ) pas de dose => 2 à 3 selles molles par jour. • Régime pauvre en protéines <70g/j

  23. CAT (4) • Surtout pas de sédatifs • Eviter le paracétamol • En cas de stade 3: • SNG pour éviter les inhalations • Duphalac en lavement

  24. CONCLUSION • Reflète la sévérité de l ’IHC • Rechercher et traîter le facteur déclenchant • peut nécessiter un passage en réa (stade 3)

  25. HEPATITE ALCOOLIQUE AIGUE

  26. Définition histologique: région centro-lobulaire • Nécrose hépatocytaire • Infiltrat à PNN • Clinique: • Douleur de l’hypochondre droit • Ictère • Fièvre à 38°

  27. Diagnostics différentiels • Angiocholite aiguë • Cholécystite aiguë • Hépatites d’autres causes

  28. Evolution • 40% de survie à 3 mois • Facteur de bonne réponse à la corticothérapie: biliT à J7< niveau à l’admision, TP

  29. Traitement • Hospitalisation • Corticoïdes • Arrêt de l’alcool • Perfusion + vitaminothérapie B1+++ • Surveillance de l’insuffisance hépato-cellulaire

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