Les accidents vasculaires cérébraux

1. Les accidents vasculaires cérébraux Olivier SIMON Service de Médecine Physique et de Réadaptation Hôpital Bichat

2. Définition • arrêt brutal de la circulation sanguine au niveau du cerveau: • soit un caillot obstrue directement l’artère • soit une hémorragie par rupture des parois du vaisseau.

3. Epidémiologie • 3ème cause de mortalité, après les maladies cardiovasculaires et les cancers. • 2ème cause chez la femme • En France, 150 000 personnes par an dont 50 000 décès. • Plus de 50% des survivants auront des séquelles physiques, cognitives ou psychologiques. • Première cause de handicap acquis de l’adulte • 75% des patients ont plus de 65 ans.

4. Epidémiologie • Augmentation incidence avec l’âge • 2ème cause de démence • Moyenne d’âge: 72 ans • 25% des patients reprennent une activité professionnelle • 20% de décès à 6 mois, 50% à un an. • 24% des patients sont en activité professionnelle au moment de l’AVC • 130 000 francs par patient/18 mois • 2,7 Milliards d’euros soit 2,5% de la totalité des dépenses de santé

5. Facteurs de risques non modifiables • AGE • SEXE : • Avant 85 ans 60% homme, 40% femme • Après 85 ans: homme = femme • ETHNIE : plus fréquent chez les sujets de race noire • ANTECEDENTS FAMILIAUX: augmente le risque par 2,5.

6. Facteurs de risques modifiables • HTA: • facteur de risque majeur • augmente le risque relatif par 4 à 7. • Tabac : • augmente le risque relatif par 1,5, et plus chez les jeunes et les femmes • proportionnel à la quantité totale de tabac fumé • le risque lié au tabac chez un sujet ayant arrêté de fumer depuis 5 ans se rapproche de celui d'un sujet non-fumeur.

7. Facteurs de risques modifiables • Hyperlipidémie: • augmente le risque relatif par 1,5 à 2, surtout fraction LDL. •  risque importante à partir de 2,4 g/l. • Diabète: • augmente le risque relatif par 2 à 3 • responsable d'une surmortalité dans le post AVC • Alcool: • augmente le risque relatif par 2 à 3 au-delà de 5 verres de vin. • Une consommation modérée de 1 à 2 verres par jour pourrait être protectrice… • Pathologies Cardiaque: Troubles du rythme +++, ...

8. Facteurs de risques modifiables • Obésité • Hyperhomocystéinémie • Contraceptifs oraux: surtout si associé à d’autres FDR • Hormonothérapie substitutive de la ménopause: • augmente le risque par 1,27 • Inflammation et infection • Migraine: surtout si associé à d’autres fdr

9. Quand évoquer un AVC? • Installation brutale d’un déficit neurologique focal, sans prodrome, d’emblée maximal • Plus rarement, aggravation rapide sur quelques minutes, ou par paliers d’aggravation successive amélioration progressive parfois • Trouble neurologique correspondant à un territoire artériel en faveur d’un AIC. • Arguments de contexte : affection cardiaque emboligène connue (valvulopathie, trouble du rythme), manifestations antérieures de maladie athéroscléreuse (coronaropathie, artériopathie des membres inférieurs).

10. Vascularisation artérielle cerveau

11. Territoires artériels

12. AIC carotidiens LES AIC de la cérébrale moyenne

15. Signes des AIC de la cérébrale moyenne • AIC sylvien • Symptomatologie controlatérale : • Hémiplégie à prédominance brachio-faciale ou globale • Troubles sensitifs dans le territoire paralysé • Hémianopsie latérale homonyme (HLH)

16. Signes des AIC de la cérébrale moyenne • Si hémisphère dominant touché : • Aphasie • Apraxie : idéomotrice et idéatoire (atteinte pariétale) • Si hémisphère mineur touché : • Anosognosie • Hémiasomatognosie • Négligence spatiale unilatérale

17. Signes des AIC de la cérébrale moyenne • AIC sylvien total : • Présence fréquente de troubles de conscience initiaux, avec déviation conjuguée de la tête et des yeux vers la lésion

18. AIC carotidiens Les AIC de la cérébrale antérieure

20. Signes des AIC de la cérébrale antérieure • AIC cérébral antérieur • Hémiplégie avec troubles sensitifs, à prédominance crurale • Apraxie idéomotrice de la main • Syndrome frontal (troubles comportementaux) • Si bilatéral et complet : mutisme akinétique (rare)

21. AIC vértébro-basilaires Les AIC de la cérébrale postérieure

23. Signes des AIC de la cérébrale postérieure • HLH souvent isolée, parfois associée à alexie, agnosie visuelle (hémisphère majeur) • troubles de la représentation spatiale et prosopagnosie (hémisphère mineur) • syndrome thalamique : • troubles sensitifs à tous les modes de l'hémicorps controlatéral • parfois apparition différée de douleurs intenses • rarement mouvements anormaux de la main • Si infarctus bilatéral: possibilité de cécité corticale et de troubles mnésiques

24. AIC vértébro-basilaires Les AIC du tronc cérébral

27. Signes des AIC du tronc cérébral • syndromes alternes • atteinte d’une paire crânienne du côté de la lésion • atteinte sensitive ou motrice controlatérale • Syndrome de Wallenberg • Du côté de la lésion : • Atteinte des nerfs mixtes (IX et X) : troubles de phonation et de déglutition, paralysie de l’hémivoile et de l’hémipharynx • Hémisyndrome cérébelleux • Atteinte vestibulaire avec nystagmus rotatoire • Atteinte du V : anesthésie de l’hémiface • Syndrome de Claude-Bernard-Horner • Du côté opposé : • anesthésie thermo-algique de l’hémicorps épargnant la face

28. Signes des AIC du tronc cérébral • Infarctus graves du tronc cérébral • occlusion du tronc basilaire avec possibilité de : • Coma pouvant mener au décès • Atteinte motrice bilatérale (parfois des 4 membres) • « locked-in syndrome » : quadriplégie avec diplégie faciale (seul mouvement possible = la verticalité des yeux) et conscience normale.

29. AIC vértébro-basilaires Les AIC du cervelet

31. Signes des AIC vertébro-basilaires • AIC cérébelleux • hémisyndrome cérébelleux homolatéral à la lésion. • En cas d’infarctus cérébelleux de grande taille, il peut exister un risque vital lié à la compression du tronc cérébral • Parfois asymptomatique

32. Hémorragies intra-parenchymateuses

34. Symptomatologie • proche de celle des AIC • céphalées plus fréquentes et plus sévères • troubles de la conscience plus précoces.

35. En réalité, la symptomatologie clinique ne permet jamais de distinguer une HIP d’un AIC: l’imagerie cérébrale est indispensable dans tous les cas.

36. Les accidents ischémiques transitoiresAIT • Déficit neurologique focal d’origine ischémique d'installation brutale et entièrement régressif en moins de 24 heures (le plus souvent en moins de 30 minutes). • diagnostic difficile, du fait même de la brièveté du phénomène • les causes sont les mêmes que celles des Accident ischémique cérébral • 30 % des AIC sont précédés d'AIT • 25 % des patients ayant eu un AIT vont avoir un AIC constitué dans les 5 ans qui suivent, surtout au cours des premiers mois

37. Les accidents ischémiques transitoiresAIT • l’AIT est donc une véritable urgence : « syndrome de menace cérébrale ». • Symtômes les plus fréquents : • cécité monoculaire transitoire • une hémiplégie et/ou hémianesthésie • HLH • trouble du langage • trouble de l’équilibre • déficit bilatéral des membres inférieurs (dérobement des jambes) • Une perte de connaissance, une confusion, une amnésie aiguë, une faiblesse généralisée transitoire ne correspondent pas à un AIT.

38. Diagnostic différentiels : • Neurologiques : • migraine ++ • crise épileptique partielle (typiquement beaucoup plus brève), • phénomène transitoire révélateur d’une tumeur cérébrale (méningiome) • Autres : • vertige paroxystique bénin • glaucome • hypoglycémie, lipothymie, • hystérie, etc. …

39. Causes des AIC

40. multiples et de fréquence variée. • Dans 30% des cas environ, malgré un bilan approfondi, l’AIC reste d’origine inexpliquée • Plusieurs causes peuvent être présentes chez un même patient.

41. Athérosclérose • 30% des Accident ischémique cérébral • thrombo-emboliques le plus souvent: • fragmentation d’un thrombus sur plaque et occlusion d’une artère distale, parfois occlusion au contact de la plaque • rarement hémodynamiques (sténose serrée) • Prédomine à l’origine des carotides internes, au siphon carotidien, à l’origine des artères vertébrales et sylviennes, au tronc basilaire. • Diagnostic par identification d’une sténose > 50% de l’artère d’amont chez un patient porteur de facteurs de risque

42. Cardiopathies emboligènes • 20% des AIC • Fibrillation auriculaire (FA) dans 50% des cas. • risque embolique d’autant plus élevé qu’un patient est âgé, hypertendu, et qu’il existe, un antécédent d’accident ischémique (AIC ou ischémie aiguë d’un membre), d’insuffisance cardiaque, et une dilatation de l’oreillette gauche ou un aspect de contraste spontané à l’échocardiographie.

43. risque de complication embolique > 5% par an

44. Dissections des artères cervico-encéphaliques • 20 % des AIC du sujet jeune • hématome dans la paroi de l’artère  sténose (avec risque d’embol distal) voire occlusion de l’artère disséquée. • facteur traumatique au cou (choc, hyperextension, …) les jours précédents (< 50%) • Parfois, anomalie artérielle préexistante • Association de signes locaux et de signes ischémiques d’aval, mais chacun est inconstant : • Signes locaux : • Cervicalgie/céphalée : signe essentiel, céphalée péri-orbitaire sur dissection carotidienne, postérieure sur dissection vertébrale • Acouphène pulsatile • Claude-Bernard-Horner • Parfois, paralysie des paires crâniennes basses (IX, X, XI) • Signes ischémiques : • découlent de l’occlusion artérielle d’aval ou au niveau de la dissection.

45. Dissections des artères cervico-encéphaliques • Examens : • échodoppler cervical : sténose artérielle (visualise parfois l’hématome) • IRM cervicale: visualise l’hématome pariétal de l’artère et fait le diagnostic • L’angiographie est rarement réalisée. • Pronostic : • régression de l’hématome de paroi avec le plus souvent récupération ad integrum de la paroi artérielle (rares anévrysmes résiduels). • Récidive exceptionnelle

47. Causes rares • multiples : • artériopathies inflammatoires, infectieuses ou post-radiothérapiques • causes hématologiques, • cancers solides, • complications de médicaments vasospastiques ou de drogues, • maladies métaboliques, etc …

48. Causes des Hémorragies Intraparenchymateuses • HTA chronique • 50% des HIP • formation de micro anévrismes, parallèlement à la lipohyalinose, sur les artères perforantes. • topographies les plus fréquentes : capsulo-thalamique et capsulo-lenticulaire, puis cérébelleuse.

49. Causes des Hémorragies Intraparenchymateuses • Rupture d’une malformation vasculaire • 5 à 10% des HIP, mais au moins 1/3 chez le jeune • malformation artério-veineuse ou cavernome • Traitements antithrombotiques • 10% des HIP sont liés à la prise d’AVK au long cours • risque des antiplaquettaires beaucoup plus faible • Tumeurs cérébrales • 5 à 10% des HIP • surtout les tumeurs malignes

50. Causes des Hémorragies Intraparenchymateuses • Autres causes : • angiopathie amyloïde (HIP lobaires récidivants + déficit cognitif chez un sujet âgé) • anomalies de l’hémostase, • thrombophlébite cérébrale • Endocardite infectieuse (rupture d’anévrisme mycotique) • alcoolisme chronique et aigu • toxiques (cocaïne) • artérites cérébrales