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Leber(enzym)diagnostik

A Leberparenchymmarker. D Fibrose- / HCC - Marker. B Cholestasemarker. Leber(enzym)diagnostik. C Marker der Syntheseleistung. A: ALAT, ASAT, GGT, (GLDH). D: ALAT, ASAT, GLDH; AFP. Leberzellschädigung und –umbau wird durch die Parenchymmarker angezeigt > aber:

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Leber(enzym)diagnostik

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Presentation Transcript

  1. A Leberparenchymmarker D Fibrose- / HCC - Marker B Cholestasemarker Leber(enzym)diagnostik C Marker der Syntheseleistung A: ALAT, ASAT, GGT, (GLDH) D: ALAT, ASAT, GLDH; AFP Leberzellschädigung und –umbau wird durch die Parenchymmarker angezeigt > aber: Abfall der Werte mit fortschreitender Fibrose! Alpha-Fetoprotein als sensitiver, aber nicht hoch spezifischer Marker des hepatozellulären Karzinoms.

  2. B: AP, GGT, BILI, (LAP)

  3. C: ALB, TPZ, CHE, Ammoniak, BZ, … • wegen kurzer Halbwertzeit früheste Marker der Leberfunktionsstörung sind die Cholinesterasen (substratunspezifische • Enzyme = Pseudo-Cholinesterasen) und die Gerinnungsfaktoren: zuerst die Vitamin-K-abhängigen (II, VII, IX,X), dann • auch alle anderen • bei schwerer Schädigung dann Abfall des Serum – Albumins (nicht der Globuline!), auch von wichtigen Transportproteinen • wie Transferrin, Ceruloplasmin und Haptoglobin > Folge Eisenüberladung, Kupferablagerungen, Hämoglobinurie • mit fortschreitendem Zellverlust auch Verminderung der Abbau- / Ausscheidungsfunktionen: • > Ammoniak – Anstieg (Enzephalopathie, Koma) • > Gallensäuren – Anstieg • > Anstieg von Cholesterin und Triglyceriden • > Bilirubinanstieg (Ikterus) • > Glucagonanstieg, damit relativer Insulinmangel, damit Hyperglykämie • (bei schwerer Schädigung dann Hypoglykämie infolge Glykogenmangels) • > metabolische Alkalose und Kaliumanstieg • > kummulativer Anstieg von Medikamentenspiegeln (soweit nicht ausschließlich renal eleminiert) • > reduzierter Steroidabbau: Testosteronakkumulation > Aromatisierung > höherer Östrogenspiegel > Gynäko- • mastie + Bauchglatze • außerdem verminderte Proteinsynthese (essentielle Aminosäuren) als Mitursache der Enzephalopathie > Folge Katabolie • außerdem verminderte Aufnahme fettlöslicher Vitamine (ADEK)

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