1 / 22

Détresse respiratoire chez l’aplasique Etiologies

Détresse respiratoire chez l’aplasique Etiologies. A. Bonadona Juin 2006 Réanimation Médicale CHU de Grenoble. Généralités. Modifications ++ de la prise en charge du patient d’onco- hématologie ces 15 dernières années : chimiothérapies de + en + agressives

edison
Télécharger la présentation

Détresse respiratoire chez l’aplasique Etiologies

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Détresse respiratoire chez l’aplasique Etiologies A. BonadonaJuin 2006 Réanimation Médicale CHU de Grenoble

  2. Généralités • Modifications ++ de la prise en charge du patient d’onco- hématologie ces 15 dernières années : • chimiothérapies de + en + agressives •  indication et nombre de greffe de moelle • neutropénies + prolongées • Neuburger AnnHematol 2006; 85 : 345-56 • Profonde altération de l’immunité cellulaire et humorale • Haut risque infectieux

  3. Durée de neutropénie : + >10 jours : HAUT risque(LA, greffe CSH) 5-7  10 jours : risque INTERMEDIAIRE(lymphomes) < 5-7 jours : BAS risque (médicamenteuse, tumeurs solides, lymphomes..) - • Profondeur de la neutropénie : Risque - majeur si PNN < 100 / mm3 - faible si PNN > 500 / mm3 Différentes neutropénies = différents risques Neuburger Ann Hematol2006; 85: 345-56 / Link Ann Hematol2003; 82(S2): S105-17 Lucas Cancer 1996 / Mulinde JAC 1998; 41 : 51-55

  4. Infection favorisée par : • Altération immunité cellulaire et humorale • Effraction des barrières naturelles de l’organisme • (mucites, T Dig ++, peau) • Altération péristaltisme et modification flore digestive • (translocation) • Altération fonction mucociliaire • Risque inhalation ++ (troubles vigilance,vomissements,..) • KT centraux longue durée • Neuburger Ann Hematol 2006; 85 : 345-56 • Mulinde JAC 1998; 41 : 51-55

  5. Infiltrat pulmonaire / Aplasie : Un enjeu diagnostic !… • Complication la + fréquente : • neutropénie courte : < 5% chimio / LA : 25-43 % • chimio intensive : 15-25 %  greffe moelle : 40-60 % • 1ère cause d’admission en réanimation • 1ère causededécès • mortalité > neutropénies fébriles sans infiltrat pulmonaire • en greffe de moelle : + de 30% des décès  complic. respiratoires • Greffe - LA : 40 % à 90% (> si ITO + VA) Reich BMT 2001 / Maschmeyer Ann Hématol 2003 / Offidiani Cancer 2004 / Gruson ERJ 1999 Mattiuzzi 43th ICAAC / Ewig Chest 98 / Dunagan Chest 1997 / Azoulay CCM 2002

  6. Infiltrat pulmonaire / Aplasie : Un diagnostic Urgent !!!

  7. Heussel J Clin Oncol 1999 112 neutropéniques ATB depuis 48 heures RP normale • TDM :A faire au moindre doute ! 188 TDM 60% évocateurs de PNP LBA TDM : sensibilité : 87% spécificité : 57% VPN : 88% …. Mais un diagnostic difficile ! • Clinique:Pauvre initialement !! • RxP :sensibilité mauvaise < 50% RxP normale n’élimine en AUCUN cas une atteinte pulmonaire • LBA :Bénéfice / risque… • Multiples lignes d’ATB ! Azoulay Int Care Med 2006 Mascmeyer Ann Hematol 2003 / Dunagan Chest 1997

  8. Etiologies Infiltrat NON documenté dans 40 à 50% cas IRA : si pas de diagnostic à J5 Mortalité > Azoulay Int Care Med 2006 ; 32 : 808-22

  9. 1ère étiologie : l’ INFECTION prédomine !! • Neutropénie courte :Bactéries communautaires +/- nosocomiales • Neutropénie prolongée (>10j) : • phase précoce  BACTERIENNE ++ : commun., nosoc, opportunistes • phase + tardive  risque FUNGIQUE Infection documentée : 40-50% des cas

  10. Bactéries :modification flore + émergence résistances chimio + agressives : mucites  pression sélection C3G / FQ  KT centraux  Gram +(avec multi-R)   BGN( Pyo) • Fungiques : incidence, pathogènes émergents   chimio agressives et greffes  neutropénie + longue  pression sélection Fluco / Vorico   A.I  C. albicans,  non alb.  mucor • Virales : herpesvirus, virus émergents  herpesvirus : + tardifs  VRS, ADV, Infl  prophylaxie HSV, préemptif /CMV  amélioration techn. diagnostiques Modifications Epidémiologiques Récentes

  11. Infections BACTERIENNES • BGN : 40-50% • Pseudomonas • E Coli, Proteus, Klebsielle p. • Enterobacter cloacae • Acinetobacter • Stenotrophomonas • etc… • Cocci G + : 50-60% • Staphylocoques • - SCN • - S. Auréus • Streptocoques • Enterocoques • Sans oublier : • Legionelle, Haemophilus, Mycoplasme,.. • Bk, nocardia, actynomyces,..

  12. Infections FUNGIQUES • Terrain : neutropénie prolongée, Allogreffe ++ • Evolution épidémiologique : •  Infections invasives à C. albicans (fluconazole) •  Candida non albicans (glabrata, krusei) •   Aspergilloses invasives,  Aspergillus non fumigatus •  Zygomycoses (mucor) et Fusarioses (nouveaux antifungiques) • Marr CID 2002 / Neuburger Ann Hematol 2006 • Nucci CID 2005 / Nichols J Int Care 2003 Infiltrat pulmonaire / neutropénie fébrile : • Taux réponse / ATB empirique : 30 % • Ajout AmphoB :  à 60-78 % Maschmeyer Ann Hematol 2003

  13. Infections FUNGIQUES: Aspergillose • Incidence : x 3 en 15 ans-3-5% en autogreffe - 8-12% en allogreffe • Pic bimodal : Neutropénie prolongée postgreffe / GVH chronique • Fumigatus : > 70%(mais  des A. non fumigatus) • Fact risque : colonisation, âge> 40 ans, alloG non apparentée • Mauvais rendement Dgtic du LBA (<30%), Ag asperg ++ (Se-Sp : 80%) • Intérêt TDM ++ / Dgtic et suivi évolutif - nodules - halo précoce : sensibilité et spécificité moyennes - croissant gazeux : + tardif, quasi pathognomonique Caillot J Clin Oncol 2001 Marr CID 2002 / Nucci CID 2005

  14. J2 : neutropénie fébrile =>AmphoB J7 J13 sortie aplasie J33

  15. Pathogènes émergents : Zygomycètes et Fusarium • Emergence depuis fin années 90 (greffe med) • Incidence : 0,1 à 1,5% en greffe • Plutôt tardif / greffe (GVH) mais possible pdt neutropénie • Fact risque : GVH, tt par voriconazole • Survie exceptionnelle Nucci CID 2005 ; 41 : 521-6 Marr CID 2002 ; 34 : 909-17 • Scedosporum - Rare : 0.2% en greffe - Phase de neutropénie - Mortalité  100% Marr CID 2005; 41 : 521-6 Infections FUNGIQUES :

  16. Pneumocystis jiroveci : -  depuis prophylaxie par Bactrim - Peu fréquent / neutropénique (alloG en phase GVH chronique) Nichols J Int Care Med 2003 / Heussel Eur Radiol 2004 • Toxoplasmose : • Incidence : 0,3-0,45 % en greffe med / Décès : 92%, • contexte d’ infection disséminée ++ • Facteur risque : séro(+) prégreffe, Allogreffe, GVH • Délai survenue : J7 postgreffe  1 an (6 1ères sem ++) • Dgtic souvent postmortem, LBA et PCR ++ (sang + LBA) Sing CID 1999 / Ortonne Transplantation 2001 / Bretagne BMT 1995 Infections PARASITAIRES

  17. Infections VIRALES : Evolutions épidémiologiques •  Herpesvirus (CMV, HSV, VZV)(stratégies préemptives) - infections + tardives et - sévères en greffe (pendant neutropénie: < 5%) - Rôle HHV6 ? • Emergence ( amélioration diagnostic) • de virus «épidémiques» de nouveaux virus : • - VRS - Métapneumovirus (2001) • - Influenza, Parainfluenza • - ADV Mortalité globale : 50% Boeckh Pediatr Transplant 2005 / Englund Biol Blood Marrow Transplant 2001 Couch Am J Med 1997 / Nichols J Int Care Med 2003 / Ljungman Biol Blood M Transplant 2001

  18. Infections VIRALES : Virus « épidémiques » • Acquisition nosocomiale ++(55-85%) - Epidémies hospitalières • Incidence : 2% à 20%/ hémopathies graves et greffe med VRS (35-50%) > para I (30%) > Infl (10-15%) > ADV Pics saisonniers • Forte incidence de PNP et décès : - Infections prolongées - Coinfections fréquentes • Dgtic : Ag viraux ++ (aspi nasale, LBA) • Tt controversés

  19. Infections VIRALES : Métapneumovirus • Découverte récenteVan den Hogen Nat Med 2001 • Infection saisonnière (hiver). Ages extrêmes • Infections graves chez l’ID - Evolution fatale possible (SDRA) • Boeckh Pediatr Transplant 2005 • Incidence ?? Englund Blood 2004 / Fukuda Blood 2003 :  Jusqu’à 10% en greffe myélo-ablatives  Cause importante de PNP « idiopathiques »

  20. Sortie d’Aplasie : l’aggravation …. • Fréquence : ? => 30 % • Infiltrat préalable infectieux ou non • Facteurs de risque : PNP, Aspergillose invasive,  rapide PNN • Recrutement et activation des PNN / poumons • Rôle de MP : production cytokines pro-inflammatoires • Séquestration PNN ds microvaisseaux pulm => dommages alvéolaires capillaires  Penser à une toxicité éventuelle du GCSF ! Todeschini Eur J Clin Invest 1999; 29 : 543-57 Azoulay CCM 2002; 30 : 781

  21. Pb du diagnostic étiologique : difficile Si complication des gestes Dgtic = ITO-VA Mortalité > Absence de diagnostic Mortalité > IRA de l’aplasique : les Messages….. • Fréquent et Grave • Infectieux jusqu’à preuve du contraire = URGENCE antibactérienne (puis antifungique ?) • Enjeu / Aplasie fébrile = détection précoce du foyer infectieux • PNP: pauvreté radioclinique  TDM précoce ! • = Anticiper et réagir vite avant l’IRA !! • Envisager les autres causes rapidement MAIS seulement après les causes infectieuses (sauf œdème pulmonaire !)

More Related