ASPECTS CLINIQUES DES CONDUITES D’ALCOOLISATION

1. ASPECTS CLINIQUES DES CONDUITES D’ALCOOLISATION

2. L’intoxication alcoolique aiguë • L’ivresse simple • Les ivresses pathologiques • Ivresse excito-motrice • Ivresse hallucinatoire • Ivresse délirante • Ivresse convulsive • Les conduites d’alcoolisation chronique • Habitus alcoolique • Symptômes somatiques • Stigmates biologiques • Le VGM • La gamaGT • Symptômes de dépendance • Troubles psychiques • Perturbation de la vie affective • Troubles du caractère • Atteinte des fonctions intellectuelles

3. 3.Les complications de l’alcoolisme chronique • Les complications hépatiques - Le foie alcoolique • La stéatose hépatique • L’hépatite alcoolique aiguë • La cirrhose alcoolique • Le cancer du foie • Les complications digestives • Cancer des V.A.D.S. • Gastrite • Troubles du transit • Hémorragies digestives • Les complications pancréatiques • Pancréatite aiguë • Pancréatite chronique • Les complications cérébrales et neurologiques • Les complications cardio-vasculaires

4. 4. Les complications neuro-psychiatrique de l’alcoolisme chronique • Les accidents de sevrage • Les crises d’épilepsie • Le délirium tremens • Les encéphalopathies alcooliques carentielles • L’encéphalopathie de Gayet-Wernicke • Le syndrome de Korsakoff • L’atrophie cérébelleuse • L’atrophie cérébrale • La démence alcoolique 5.L’encéphalopathie hépatique – Le coma hépatique 6.Autres complications

5. L’intoxication alcoolique aiguë L’ivresseest la manifestation comportementale de l’action de l’éthanol sur les cellules cérébrales On distingue - l’ivresse simple - les ivresses pathologiques

6. 1.L’ivresse simple Elle se déroule en 4 phases, au fur et à mesure que l’alcoolémie s’élève • 1) Phase inapparente : • alcoolémies entre 0,15g et 1g/l • 2) Phase d’excitation psychomotrice : • alcoolémies allant de 1 à 2 grammes • 3) Phase d’incoordination : • alcoolémiessupérieures à 2 grammes • 4) Phase comateuse : • alcoolémie toujours supérieures à 3 grammes

7. 1) Phase inapparente : correspondant à des alcoolémies comprises entre 0,15g et 1g/l aucun trouble apparent, ceux-ci n’étant enregistrable qu’à l’aide d’études psychométriques ou d’enregistrement spécifiques. • Modification de l’humeur et du comportement (action anesthésiante et désinhibitrice de l’alcool) Le sujet devient insouciant, diminution du sentiment de fatigue et surtout levée des inhibitions avec inattention, douce euphorie et auto-satisfaction. • Début d’incoordination motrice touchant les actes les plus complexes mais préservant les actes semi-automatiques

8. Altération des fonctions sensorielles : • Vision : atteinte de la vision périphérique, difficulté à évaluer les distances, diminution de la vision crépusculaire, retard du temps de récupération à l’éblouissement. • La douleur : augmentation du seuil de la douleur. • Les réflexes : augmentation du temps de latence. !!! à ce stade pourtant inapparent les risques d’accident sont déjà important : • Accidents de la route, accidents domestiques, accidents du travail… • Conduites ou actes médico-légaux : vols, violence, viols…

9. 2) Phase d’excitation psychomotrice : s’observe pour des alcoolémies allant de 1 à 2 grammes se caractérise par une perte du contrôle supérieur et par une libération des tendances instinctuelles : • Euphorie, logorrhée, familiarité excessive… • L’attention, le temps de réaction, le jugement, la mémoire sont altérés à des degrés divers. • Malgré l’euphorie de surface, l’humeur apparaît labile et oscille très rapidement de l’expansivité à la tristesse, voire à l’agressivité.(passage rapide du rire au larmes)

10. 3) Phase d’incoordination : début de la dépression cérébrale pour des alcoolémies supérieures à 2 grammes • Accentuation des troubles de la pensée  incohérence idéique pouvant progressivement aboutir à un véritable confusion. • La vigilance s’altère  somnolence  torpeur • Sur le plan neurologique : • Incoordination motrice avec démarche ataxique, ébrieuse • Tremblements, dysmétrie, syndrome cérébelleux. • Sur le plan sensoriel : • Vision perturbé avec diplopie et parfois mydriase • Syndrome vestibulaire avec vertiges rotatoires, nausées et vomissements • Troubles neuro-végétatif : tachycardie, troubles vaso-moteurs (visage & extrémités), tachypnée.

11. 4) Phase comateuse : Alcoolémie toujours supérieures à 3 grammes • Coma profond, sans signe de de focalisation neurologique • Pupilles en mydriase aréactive • Sujet hypotonique avec abolition des réflexes ostéo-tendineux • Hypothermie parfois considérable (T° abaissée de 5 à 6°) • Hypotension artérielle pouvant  collapsus cardio-vasculaire. L’évolution peut être mortelle, liée : • Au collapsus (bas débit) • A une régurgitation avec fausse route alimentaire • A une hémorragie méningée • A un facteur surajouté tel le froid Le plus souvent le sujet sort du coma au bout de quelques heures sans se souvenir de l’épisode (amnésie lacunaire)

13. Il n’existe pas de corrélation entre le taux d’alcoolémie et les troubles observés. • Ces troubles dépendent - de la sensibilité - de la tolérance - de l’accoutumance de l’individu à l’égard de l’alcool. • Un non-consommateur aura une sensibilité plus grande qu’un usager chronique ou qu’un alcoolo dépendant. • Un enfant apparaît beaucoup plus fragile qu’un adulte.

14. On parle parfois de seuil d’imprégnation alcoolique Il s’agit du taux d’alcoolémie à partir duquel surviennent les plus petits changements comportementaux mesurables • Le non-consommateur : seuil à 0,33 g/l • L’usager : seuil à 0,61 g/l • Le consommateur excessif : seuil à 0,86 g/l

15. Le risque accident • Ce risque accidentogène est lié à l’intoxication aiguë et est fonction du taux d’alcoolémie à un instant précis. • Dès que l’alcoolémie atteint le seuil d’imprégnation, le comportement est modifié : • Mauvaise perception visuelle et auditive du danger • Mauvaise analyse de la situation • Mauvaise coordination des réponses à apporter à cette situation • Désinhibition et prise de risque plus importante

17. Les accidents de la route • Le poids de l’alcool au volant, en France est estimé à : 120 000 blessés par an 4 000 morts par an (12 par jour) • Sont imputables à l’alcool : 44% des accidents mortels 33% des accidents corporels 17% des accidents matériels

19. Les accidents du travail • L’alcoolisation est responsable d’environ 15% des accidents du travail en France par : • Baisse de la vigilance et de l’attention • Altération du jugement • Mauvaise coordination motrice • Non respect des consignes de sécurité.

20. Les accidents domestiques • L’alcoolisation est responsable d’environ 25% des accidents domestiques : • Chutes • Brûlures • Plaies • Noyades…

21. Les actes de violence L’alcool libère l’agressivité et facilite le « passage à l’acte » • Violence envers autrui : • 60% des cas de criminalité sont perpétrés sous l’emprise de l’alcool (homicides, coups et blessures, mauvais traitement à enfant…) • Violence envers soi-même : • 3000 suicides par an sont consécutifs à une alcoolisation aiguë.

22. Les conduites d’alcoolisation chroniques

23. L’abus d’alcool prolongé entraîne plus ou moins rapidement la constitution d’un tableau clinique d’imprégnation alcoolique chronique qu’on appelle le syndrome alcoolique • Noyau commun de toutes les formes d’alcoolisme • Fait de symptômes physique et psychique caractéristiques (se constituant au bout d’une dizaine d’année en moyenne)

24. 1.Habitus ou « faciès » alcoolique C’est l’aspect physique du sujet permettant, dés l’inspection, d’évoquer le diagnostic de maladie alcoolique. • Faciès enluminé pouvant aller jusqu’à la teinte « brique cuite » • Varicosités des pommettes • Suboedème facial avec bouffissure du visage • Odeur particulière de l’haleine dite parfois « fruitée » • Sueurs, tremblement d’attitude… Mise au point d’une grille permettant « le dépistage des buveurs d’habitude » par P.M. LEGO

28. 2. Les symptômes somatiques Tous les stigmates des complications hépato-gastro-entérologiques,neurologiques, cardio-vasculaires peuvent être observés.

29. 3. Les signes biologiques De nombreux paramètres biologiques sont perturbés chez le malade alcoolique : • Le V.G.M.(volume globulaire moyen) souvent élevé, >100µ3 correspondant à une macrocytose par carence en folates. • La gammaGT(gamma-glutamyl-transpeptidase) très sensible en cas d’utilisation chronique d’alcool > 40 g par jour. Normale de 10 à 50 chez l’homme de 10 à 30 chez la femme très peu spécifique de la maladie alcoolique : elle peut être élevée suite à la prise de certain médicaments, en cas de cancer du foie, d’hépatite, de diabète, de pancréatite…

30. 20% des consommateurs excessifs ont un taux de gammaGT dans les limites de la normale. Le test de décroissance de la gammaGT affine la sensibilité du dosage. (2 dosages effectués à 15 jours d’intervalle après arrêt complet de toute consommation d’alcool : si le taux baisse le sujet peut être considéré comme un consommateur excessif d’alcool) La gammaGT baisse habituellement de moitié après 15 jours d’abstinence totale. • Le bilan lipidique : augmentation du cholestérol augmentation des triglycérides • Le fer sérique qui est souvent augmenté.

31. 4. Symptômes de dépendance • présence inconstante et variable en intensité, • apparaissent plus précocement chez la femme • en moyenne au bout de 15 à 20 ans de consommation excessive. • Regroupent dans leur description clinique: 1- symptômes psychiques ou psychologiques 2- symptômes physiques ou physiologiques

32. 1. Symptômes psychiques • avidité pour l’alcool • perte de contrôle des quantités consommées • « obsession alcoolique » • « craving » : désir irrépressible de boire, besoin impérieux de consommer de l’alcool • diminution de l’intérêt pour toute autre activité.

33. 2. Symptômes physiques 1.1 Signes mineurs du sevrage : • symptômes neuro-musculaires (tremblements des mains et de la langue, crampes) • symptômes digestifs (nausées, pituites) • symptômes neuro-végétatifs (sueurs, tachycardies) • symptômes psychiques (anxiétés, dysphories, irritabilités, insomnies avec cauchemars).

34. Signes d’intensité maximum 24 à 36 heures après le sevrage total, pouvant persister plusieurs jours. • Signes survenant le matin après l’abstinence de la nuit, spécifiquement calmés par l’ingestion d’alcool. ( l’alcoolisation matinale devient le seul remède aux symptômes de sevrage et particulièrement aux tremblements).

35. 1.2 accidents de sevrage : • crises convulsives : très fréquentes au cours du sevrage (l’alcool abaisse le seuil épileptogène). • pré delirium : recrudescence des signes mineurs de sevrage (tremblements, dysarthrie, anxiété, état subfébrile, sueur, début obnubilation intellectuelle, onirisme vespéral) • delirium tremens : tableau excito-confusionnel grave.

36. 5.Troubles psychiques : • Communs à tous les types d’alcoolisme au bout d’un certain temps d’évolution existant en dehors d’une phase de sevrage. • 1- perturbation de la vie affective : • régression affective : désintérêt progressif pour l’entourage, attitude de revendication affective superficielle et théâtrale à l’occasion des ivresses, attitude infantile de recherche du pardon au décours des ivresses. • Le « déni » : méconnaissance de l’intoxication décrite comme « dénégation » ou mauvaise foi » : elle consiste à dénier ou à minimiser la réalité de l’intoxication alcoolique. • jalousie morbide : soupçon contemporain des ivresses jusqu’aux convictions affirmées et persistantes, susceptibles de s’organiser sur un mode délirant (délire de jalousie des malades alcooliques).

37. 2- Troubles du caractère : instabilité caractérielle avec irritabilité, colères fréquentes, inopinées et violentes… • 3- Atteinte des fonctions intellectuelles : une détérioration intellectuelle mineure, longtemps infra-cliniques est fréquentes au cours de l’alcoolisme. Elles semblent longtemps réversibles en cas d’arrêt de l’intoxication. Elles portent spécifiquement au début sur la mémoire immédiate, sur les capacités deraisonnement et de résolution des taches abstraites

39. Les complications de l’alcoolisme chronique L’alcool ayant une diffusion facile et générale dans tous les tissus de l’organisme, les conséquences de ses effets toxiques pourront intervenir dans tous les organes sans aucune exception. Les complications « somatiques » de l’alcoolisme chronique sont regroupées sous le terme « d’alcoolopathies »

40. 1.Les complications hépatiques • Le foie est « l’organe cible » par excellence puisqu’il est chargé de métaboliser la quasi totalité de l’alcool ingéré. • Quand on cumule les quantités d’alcool consommées jour après jour, la masse totale d’alcool peut atteindre des chiffres considérables. • Par exemple : 1 l de vin (12°) + 2 l de bière (5°) • En 1 jour : 170 g d’alcool pur • En 1 an : 62 kg d’alcool pur • En 10 ans : 620 kg d’alcool pur en 40 ans : 2480 kg d’alcool pur

41. a. La stéatose hépatique • C’est la lésion initiale et la plus fréquente des lésions alcooliques du foie. • Elle se caractérise par une « surcharge graisseuse du foie » • La formation accrue de triglycérides, issus du métabolisme de l’alcool, provoque la formation de micro et de macro vésicules dans les hépatocytes, riche en triglycérides et en acides gras. • Peu de signes cliniques hormis parfois une hépatomégalie lisse, molle, indolore. • La biologie montre une augmentation isolée de la gammaGT (transaminases normales ou faiblement augmentées) • A l’échographie le foie est de taille variable, hyperéchogène.

42. b. L’hépatite alcoolique • Elle correspond à un processus nécrotique et inflammatoire au niveau du foie. lésions hépatocytaires focales centrolobulaires avec réaction inflammatoire et constitution d’une fibrose précoce. • Manifestation clinique variée • Hépatite alcoolique aiguë (rare) : asthénie, amaigrissement, fièvre, ictère, hépatomégalie douloureuse… • Hépatite alcoolique latente, forme la plus fréquente : de découverte fortuite à l’occasion d’un bilan biologique ou d’une PBF • La biologie retrouve une cytolyse modéré (augmentation des transaminases) portant principalement sur les ASAT

44. c. La cirrhose hépatique • C’est le stade évolutif, tardif et irréversible de l’alcoolisme • Il s’agit d’un processus diffus caractérisé par une fibrose et une transformation de l’architecture normale du foie conduisant à des nodules de structure anormale • Conséquence de trois mécanismes • La nécrose hépatocytaire • Les réactions mésenchymateuses inflammatoires et sclérosantes • Le processus de régénération visant à compenser la destruction parenchymateuse • Le foie est de consistance dure, hypertrophique ou atrophique, micro ou macro nodulaire

45. La clinique est très variable selon que la cirrhose est compensée ou non • Cirrhose compensée : petit ou gros foie dur, sans signes cliniques • Cirrhose décompensée : ictère, œdème des membres inférieurs, ascite, signes d’hypertension portale (varice oesophagienne) • La biologie est également variable, associant à des degrés divers cytolyse (augmentation des transaminases), cholestase (augmentation de la gammaGT), signe d’insuffisance hépato-cellulaire (diminution du TP) • La gravité de la cirrhose est cotée selon la classification de Child-Pugh

47. d. Le cancer du foie • Ou hépatocarcinome • Évolution possible de tout type de cirrhose, alcoolique ou non • De pronostic assez sévère (Place éventuelle de la transplantation hépatique en cas de cirrhose évoluée sans hépatocarcinome…)

48. 2.Les complications digestives • Cancers de la bouche, du pharynx et du larynx : • Le risque de cancer des V.A.D.S. est particulièrement élevé en cas d’association alcoolisation chronique et tabagisme • Cancer de l’œsophage : • Le risque est multiplié par 18 en cas d’alcoolisation chronique, par 45 si l’alcoolisation est associée au tabagisme • Gastrite : • Douleurs épigastriques avec parfois de discret saignements liés à des lésions érosives au niveau de la muqueuse de l’estomac • Troubles du transit : • Diarrhée par perturbation de la motilité intestinale et trouble des sécrétions intestinales • Hémorragies digestives : • D’origine gastrique ou par rupture de varices oesophagiennes en cas de cirrhose.

49. 3.Les complications pancréatiques • Pancréatite aiguë : • L’alcoolisation chronique explique 50% des pancréatites aiguës : douleurs intenses transfixiante en coup de poignard, état de choc, évolution parfois mortelle. • Pancréatite chronique : • L’alcoolisation chronique explique 85% des pancréatites chroniques : douleurs épigastriques , diarrhée, selles graisseuses, amaigrissement. • Pouvant évoluer vers une insuffisance pancréatique exocrine et endocrine : Diabète insulino-nécessitant

50. 4.Les complications cardio-vasculaires • Hypertension artérielle : • L’alcool est l’explication première d’une HTA 1 fois sur 10 chez l’homme • Troubles du rythme : • Tachycardie, palpitations, troubles dysneurotoniques • Troubles du rythme supra-ventriculaires : AC/FA, Flutter auriculaire et plus rarement ventriculaires : ESV, TV, FV augmentant le risque de mort subite. • Insuffisance cardiaque : • Myocardiopathie alcoolique ou myocardiopathie dilatée primitive : épaississement des parois musculaires du cœur, insuffisance cardiaque globale nécessitant une transplantation cardiaque