1 / 41

VERESOONKONNAHAIGUSED Ave Minajeva

VERESOONKONNAHAIGUSED Ave Minajeva. Veresoone sein koosneb 3 kihist:. Seesmine: tunica intima =endoteel ja seesmine elastne kiht. Keskmine: t. media = silelihaskest silelihas. Välimine: t. adventitia =sidekude. Veresooned.

erasto
Télécharger la présentation

VERESOONKONNAHAIGUSED Ave Minajeva

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. VERESOONKONNAHAIGUSED Ave Minajeva

  2. Veresoone sein koosneb 3 kihist: • Seesmine: tunicaintima=endoteel ja seesmine elastne kiht. • Keskmine: t.media= silelihaskest silelihas. • Välimine: t. adventitia=sidekude.

  3. Veresooned • Arterid koosnevad seest väljapoole: lameepiteelist endoteel → sidekude (kokku nn. intima) → lihas- ja elastiinkiud (kokku nn. media) → kollageenkiududest sidekude (adventitia). - tagavad vererõhu - arterid omavad anastomoose e. ühendusi (vähe ajus ja südames) • Kapillaarid koosnevad endoteelist ja basaalmembraanist - tagavad ainevahetuse • Veenid on laiad, õhukese seinaga, silelihasrakke sisaldavad veresooned, mida on tavaliselt kaks iga arteri kohta; sisaldavad klappe, verevool aeglasem - tagavad minutimahu ja vereringe

  4. Veeniklapid

  5. Ateroskleroos Aeglaselt progresseeruv krooniline haigus, mis haarab eeskätt suuri artereid: aorti, südame pärgartereid, reieartereid, ajupõhimikuartereid. Ateroskleroosile on iseloomulik veresoone sisekesta (intima) ladestused, mis koosnevad lipiididest, prolifereeruvatest silelihasrakkudest ja ekstratsellulaarsest maatriksist. Väga levinud haigus: osaleb otseselt või kaudselt 50% surmapõhjustes.

  6. Ateroskleroos

  7. Ajuarterite ateroskleroos

  8. Ateroskleroosi staadiumid I-IILipiidlaigud ja –jutid (fatty streak): kõige esmane kahjustus intimal, koosnevad lipiidiga täidetud makrofaagidest. 10-a. alates. III Lipoidnaast (fatty plaque): lisaks lipiidide kogunemisele rakkudes ka rohkem rakuvälist lipiidladestust kui juttides. Silelihasrakkude proliferatsioon.

  9. Lipoidnaast koosneb: 1. Rakulised komponendid: makrofaagid (lipiidiga täidetud); silelihasrakud, leukotsüüdid. 2. Ekstratsellulaarne maatriks: kollageen, elastsed kiud, proteoglükaanid. 3. Lipiid: intra- ja ekstratsellulaarne Intima paksenemine, silelihasrakkude migratsioon ja proliferatsioon, ekstratsellulaarse maatriksi süntees.

  10. Ateroskleroosi staadiumid IV-VAteroom ja fibroateroom: Lipiidiladestused ja fibrootilised alad, milles tekib sekundaarne kaltsifikatsioon. Ateroomi pinda katab silelihasrakkude ja fiibrooskoe mass, sisuks sageli nekrootiline kude, lipiid, kolesterool, makrofaagid ja kaltsium.

  11. Ateroskleroosi staadiumid VI Tüsistunud kahjustus (kliiniliselt avalduv): Ateroomi pinna defektid, haavandumised, verevalandused soodus pinnas paikse tromboosi tekkeksoklusioon. Võimlaik media(lihaskesta) õhenemine ja aneurüsmide teke. Arteri valendiku kriitiline ahenemine: infarkt, südame isheemiatõbi, alajäsemete isheemia.

  12. Ateroskleroosi riskitegurid Vanus, geneetiline eelsoodumus, hüpertensioon, suitsetamine, hüperkolesteroleemia, diabeet. • perekondlik hüperkolesteroleemia LDL-retseptori mutatsiooniga ja apolipoproteiin B-100 moodustumise häirega • monogeenne defekt, mis on seotud HDL kontsentratsiooniga ja apolipoproteiin A-1 defitsiidiga • apolipoproteiin E defekt, mis selgitab 5%-l juhtudest LDL ka VLDL kontsentratsiooni.

  13. Ateroskleroosi riskitegurid Vähene füüsiline aktiivsus Adipoossus (toitumisharjumused) Perekondlik eelsoodumus Etniline päritolu Psühhosotsiaalsed eripärad Haridustase Diabeet (häirunud glükoosi tolerantsus, hüperglütseemia): haiguse kulg varjatum ja komplitseeritum Haiguse ägenemist soodustavad: stress, ülemäärane füüsiline koormus, külmetus ja infektsioon, kopsuhaigused, kokaiin

  14. Ateroskleroosi patogenees 1. Käivitav tegur on endoteelikahjustus, mis tekib hüperlipideemia, hemodünaamikahäirete (turbulentne verevool), hüpertensiooni, suitsetamise, toksiinide või infektsioonide tagajärjel. 2. Endoteelikahjustus põhjustab selle läbilaskvuse tõusu ja adhesioonimolekulide ekspressiooni. 3. Vere leukots, monots ja trombots adhesioon veresoone seinale.

  15. Ateroskleroosi patogenees 3. Hüübimissüsteemi aktivatsioonipõletikumediaatorite vabanemine. 4. Intimasse migreerunud monotsüüdid transformeeruvad makrofaagideks, mis fagotsüteerivad lipiidelipiidmakrofaagid 5. Lipoproteiinid (LDL) infiltreerivad veresooneseina. 6. Makrofaagid oksüdeerivad lipoproteiine

  16. Ateroskleroosi patogenees 7. Põletikumediaatorid stimuleerivad silelihasrakkude proliferatsiooni intimas, mille tulemusena tekib ateroom. Lisandub ECM süntees. 8. Lipiidide kogunemine rakkudes (makrofaagid ja silelihasrakud) ja ektratsellulaarselt. 9. Krooniline põletik soodustab kahjustuse progresseerumist ja tüsistuste teket. (Vt joonised Cotran, Robbins lk 522)

  17. Ateroskleroosi kliinilised avaldused Ischemic stroke Transient ischemic attack Myocardial infarction • Angina: • Stable • Unstable • Peripheral arterial • disease: • Intermittent claudication • Rest Pain • Gangrene • Necrosis Adapted from: Drouet L. Cerebrovasc Dis 2002; 13(suppl 1): 1–6.

  18. Ateroskleroosi kliinilised avaldused Ateroomi pinna ruptuur, intima kahjustus, haavandumine või erosioon  ateroomist ja endoteelist trombogeensete ainete kontakt veregatromboos. Lagunevast ateroomist vabanevad mikroembolid. Verevalum ateroomi sisse (ateroomis arenevad mikroveresooned)  võimalik naastu ruptuur või naastu läbimõõdu järsk suurenemine (eriti ohtlik südame pärgarteritessüdamelihaseinfarkt. Media õhenemine ja aneurüsmide teke. Arteri valendiku kriitiline ahenemine: infarkt, südame isheemiatõbi, alajäsemete isheemia.

  19. Hüpertoonia Hüpertoonia tähendab vererõhu tõusu. Diastoolne vererõhk >90mmHg, süstoolne >140 mmHg. Arenenud riikides 25% elanikkonnast. 90% hüpertoonia põhjus teadmata=primaarne ehk essentsiaalne hüpertensioon. 10% sekundaarne hüpertensioon tingitud neeruhaigustest (glomerulonefriit, polütsüstilised neerud, neeruarteri ahenemine), endokriinhaigustest, veresoonte väärarengutest (aordi koarktatsioon) või neuroloogiliselt (psühhogeenne, stress).

  20. Soodustavad faktorid • Toitumisfaktorid (NaCl, ülekaal) • Ülemäärane psüühiline (töö) pinge ja stress (teatud elukutsed) • Öötöö

  21. Vererõhu regultasioon Vererõhk oleneb: • Veremahust (seda reguleerib Na, mineralokortikoidid, natriureetilised faktorid) • Veresoonte perifeersest resistentsusest: 2.1. Vasokonstriktsioon (veresoonte ahenemine) tõstab vaskulaarset resistentsust. Vasokonstriktorid: angiotensiin II, katehoolamiinid (adrenaliin, noradrenaliin), tromboksaan, leukotrieenid ja endoteliin. 2.2. Vasodilataatorid: kiniinid, Pg, NO, adenosiin. 3. Paikne autoregulatsioon: verevoolu suureneminevasokonstriktsioon.

  22. Geneetiline eelsoodumus Geneetiline predispositsioonvõib käivitada püsiva hüpertensiooni jaselle tähtsus hüpertensiooni tekkes on 60%. Aldosterooni metabolismis osalevate ensüümide defektid: aldosteroon süntaas, 11-hüdroksülaas)tõuseb kompensatoorselt aldoserooni sekretsioon, mis viib vee ja soolade peetusele ning veremahu tõusule ja vererõhu tõusule. Neerutorukestes Na+ tagasiimendumist reguleerivate proteiinide defektid.

  23. Essentsiaalse hüpertensiooni patogenees: • Veremahu tõus, mis tekib neerude kaudu Na+ erituse vähenemise tõttu. • Veresoonkonna perifeerse resistentsuse tõus vasokonstriktorite suurenenud vabanemise või neurogeensete tegurite tõttu (stress). • Renaalse vererõhu kontrollimehhanismi häire.

  24. Renaalsed vererõhu kontrollimehhanismid RAAS: reniin-angiotensiin-aldosteroon-süsteem

  25. RAAS: reniin-angiotensiin-aldosteroon süsteem Vererõhu Glomerulaarfiltratsiooni  Jukstaglomerulaar-rakkudest vabaneb RENIIN VERES: AngiotensinogeenANGIOTENSIIN NeerupealistestALDOSTEROON Na+ ja Vee tagasiimendumine  veremahtvererõhk

  26. Essentsiaalse hüpertensiooni patogenees: 4. Hüperinsulineemia/insuliini resistentsus: Vistseraalne adipoossus  insuliini resistentsus  hüperinsulineemia   NO sünteesi  langeb veresoonte võime lõõgastuda vererõhk vaskulaarne hüpertroofia  perifeerne resistentsus 5. Endoteeli düsfunktsioon: NO sünteesi häire  langeb veresoonte võime lõõgastuda veresoonte remodelleerumiselevererõhu tõus

  27. Veresoonte patoloogia hüpertensiooni korral Hüpertensioon • Kiirendab ateroskleroosi arengut • Tekitab muutusi veresoonte seintes, mis soodustavad ruptuure (aordi dissekatsioon, ajuverevalumid). • Tekitab arterioloskleroosi: arterioolide ja väiksemate veresoonte seinte fibroos, hüalinoos ja paksenemine (eriti neerudes).

  28. Arterioloskleroos Arteriooli seina läbiimmutus plasmavalkudega, fibroos Tagajärjed: aretrioolide seinte paksenemine, valendiku ahenemine, distaalsete kudede isheemia.

  29. Hüpertensioonile kaasnevad kliinilised seisundid • Aju vereringe haigused - isheemiline ja hemorraagiline insult - aju transitoorne isheemia • Südame- ja veresoontehaigused - südamelihaseinfarkt, stenokardia - krooniline südamepuudulikkus - aordi aneurüsm ja rebend - perifeerne ateroskleroos ja jalgade gangreen • Neeruhaigused - neerupuudulikkus (kreatiniin > 200 mikrog/l) • Retinopaatia e. silma kahjustus- verevalumid ja papilli turse

  30. Aneurüsm Aneurüsm on paikne ebanormaalne veresoone või südame laiend. Aordianeurüsm

  31. Aneurüsm Tõeline aneurüsm Eba-aneurüsm

  32. Aneurüsmi tüsistused Ruptuurverevalum Tungimine naaberorganitesse/kudedesse Trombooshüpoksia/isheemia Emboolia muraalsetest trombidest.

  33. Aneurüsmi põhjused Ateroskleroos (aneurüsmid sageli kõhuaordis) Veresoone seina degeneratiivsed muutused Süüfilis (aordi seina vasa vasorum’ite põletik) Trauma Põletikud (periarteritis nodosa) Kaasasündinud arengurikked

  34. Berry aneurüsm ajuarteris Berry aneurüsm: kaasasündinud veresoonte seina arenguhäire: arterite hargnemiskohal puudub lihaskest).

  35. Dissekatsioon Aordidissekatsioon on vere sattumine aordi seina lihaskihtide vahele. Dissekatsioon tüsistub sageli aordi ruptuuri ja massiivse hemorraagiaga.

  36. Aordidissekatsioon Dissekatsioon saab alguse kas sisekesta (intima) või vasa vasorumite rebendist. 90% seotud hüpertensiooniga, kuna hüpertensioon põhjustab degeneratiivseid muutusi ja elastsete kiudude fragmentatsiooni- Noorematel iskutel seotud sidekoehäiretega (Marfani sündroom).

  37. PÕLETIKULISED HAIGUSED Vaskuliit ehk veresoone põletikuline kahjustus võib olla: 1. Paikne, tingitud otseset kahjustusest infektsiooni, trauma või toksiinide tõttu; 2. Süsteemne, mida iseloomustavad hulgikoldelised nekroosid (nekrotiseeruv vaskuliit) ja tromboos.

  38. Süsteemsed vaskuliidid Enamik süsteemsetest vaskuliitidest on immuun-etioloogiagaja põhjuseks: • Antigeen-antikeha komplekside ladestus (süsteemne erütematoosne lupus). • Antikehad kudedes fikseerund Ag suhtes (Goodpasture sündr) • Hilist tüüpi ülitundlikkuse rk (eriti sageli granulomatoose põletiku puhul).

  39. Veenipõletikud Veenilaienditega seotud tromboflebiit. Tavaliselt alajäsemetel laienenud ja väänlevad veenid, seinad õhenenud. Naistel sagedasem kui meestel, seoses venoose staaiga raseduse ajal. Seotud ka veenide seinte defektidega, pikaaegse sundasendiga.

  40. Veenilaiendid Veenilaiendite korral veeniklapid ei täida oma funktsioonistaas, turse, troofilised nahahaavandid (kudede verevarustuse häirete tõttu paranemine aeglane). Tromboflebiit: trombide teke põletikulistes veenidesembolism.

More Related