1 / 104

NEERUDE JA KUSETEEDE PATOLOOGIA Ave Minajeva

NEERUDE JA KUSETEEDE PATOLOOGIA Ave Minajeva. Anatoomia. Neerude anatoomiline paiknemine. Neeru ehitus. Koor=päsmakesed Säsi=torukesed ja veresooned. Neerupäsmake-glomerulus. 0,2 mm. Histoloogia. Rasterelektronmikroskoopia (REM). Neerupäsmake. Neerupäsmakese filtraat=esmasuriin.

penha
Télécharger la présentation

NEERUDE JA KUSETEEDE PATOLOOGIA Ave Minajeva

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. NEERUDE JA KUSETEEDE PATOLOOGIA Ave Minajeva

  2. Anatoomia

  3. Neerude anatoomiline paiknemine

  4. Neeru ehitus Koor=päsmakesed Säsi=torukesed ja veresooned

  5. Neerupäsmake-glomerulus 0,2 mm Histoloogia Rasterelektronmikroskoopia (REM)

  6. Neerupäsmake Neerupäsmakese filtraat=esmasuriin

  7. NEFRON=päsmake+torukesed Neerutorukestes imenduvad tagasi glükoos, aminohapped, soolad ja vesi.

  8. Põhilised neeruhaiguste vormid Arenguhäired Immunoloogilised Metaboolsed Infektsioonid Tsirkulatoorsed (vereringehäired) Kasvajad

  9. ÄGE NEFRIITILINSE SÜNDROOM • Algab 1-2 näd pärast hingamisteede streptokokk-infektsiooni • Oliguuria=uriini hulga  • Hematuuria = veri uriinis: päsmakeste basaalmembraani kahjustuse tõttu. • Proteinuuria = valk uriinis: päsmakeste läbilaskvuse tõus.

  10. ÄGE NEFRIITILINSE SÜNDROOM • Üldine turse: hüpoalbumineemia (vere valgusisalduse ) tõttu. • Hüpertensioon=vererõhu: glomerulaarfiltratsioonvabaneb reniin. • Asoteemia (jääk N  veres) ja elektrolüütide tasakaaluhäired (nende ainete ekskretsiooni  tõttu).

  11. RAAS: reniin-angiotensiin-aldosteroon süsteem Vererõhu Glomerulaarfiltratsiooni  Jukstaglomerulaar-rakkudest vabaneb RENIIN VERES: AngiotensinogeenANGIOTENSIIN NeerupealistestALDOSTEROON Na+ tagasiimendumine  vererõhk

  12. NEFROOTILINE SÜNDOOM • Proteinuuria (uriinis valku >3.5 g/päevas) • Hüpoalbumineema • Üldised tursed • Hüperlipideemia Kuna haiged kaotavad uriiniga valke, sh Igkalduvus infektsioonidele ja trombidele.

  13. Nefriitiline ja nefrootiline sündroom: võrdlus

  14. ÄGE NEERUPUUDULIKKUS • Tekib kiiresti (päevade-nädala jooksul). • Enamasti neerufunktsiooni pöörduv häire: oliguuria (või anuuria=täielik uriinierituse puudumine), asoteemia (jääklämmastiku veres), elektrolüütide tasakaaluhäired. • Kui ei taastudialüüs.

  15. ? Millised on ägeda neerupuudulikkuse põhjused?

  16. Ägeda neerupuudulikuse põhjused

  17. Ägeda neerupuudulikuse põhjused

  18. Ägeda neerupuudulikuse põhjused

  19. Uriini mahu häired ANUURIA: tugevalt langenud eritus (<100 ml päevas)=raske neerupuudulikkus OLIGUURIA: Uriini hulga langus. Uriini maht ei ole piisav päevase osmootse koormuse ekskretsiooniks (<400 ml päevas). POLÜUURIA: uriini hulga tõus (>3 liitri päevas): liigne vedelikutarbimine (õlu), osmootne diurees (suhkurtõbi), liigne vedelikukaotus (magediabeet: ADH), tuubulite kontsentratsioonivõime häire (tubulaarnekroos). Tuubulite regeneratsioon.

  20. Kuseteede infektsioon • Bakteruuria (uriinis mikroobid üle 100 000 /ml) ja püuuria (leukotsüüdid uriinis: sademe mikroskoopiline uuring). • Ärritus, sage urineerimine, valu.

  21. NEERUDE ARENGUHÄIRED

  22. Polütsüstilised neerud Sagedasem kliiniliselt oluline autosoom-dominantne arenguhäire.

  23. Polütsüstilised neerud Autosoom-dominantne: polycystine mutats. = sage (1:800). Neerus suured (>1000g), sisaldavad suuri tsüste. Avaldub täiskasvanueas neerupuudulikkus. Autosoom-retsessiivne (PKHD1 mutats): harva (1:15 000), algab lapseeaskõrge vererõhk, kuseteede infektsioonid. Neerudes rohkelt väikesi tsüste (100-200g) neerupuudulikkus.

  24. Dialüüs

  25. Neerutransplantatsioon

  26. Neerutransplantatsioon Neerutransplantaat Siirdamise järgselt

  27. PÄSMAKESTE HAIGUSED glomerulaarsed haigused

  28. Glomerulaarsed haigused Primaarne glomerulonefriit=kõige sagedamini immunoloogiline haigus. Glomerulaarne haigus tekib sageli süsteemsete haiguste puhul nagu diabeet, hüpertensioon või amüloidoos. Kulg: nefriitiline või nefrootiline sündroom, krooniline neerupuudulikkus.

  29. Haigusjuht Varem terve 35-a mees kaebas hiljuti alanud väsimuse ja tursete üle jalgades ja põlvedes. Ta oli tähele pannud ka turses silmalauge. Läbivaatus: subfebriliteet, tursed jalgadel ja silmade ümbruses ja nõrk astsiit (vesikõht).

  30. Haigusjuht

  31. Haigusjuht-neerubiopsia Kapillaaride lingud paksenenud. Põletikku ei ole

  32. Haigusjuht Immunofluorestsents anti-IgG antiseerumiga. Granulaarne värving Kapillaaride basaalmembranil granulaarne ladestus= immuunkompleksid.

  33. Haigusjuht Elektronmikroskoopiliselt: tihedad ladestused basaalmembraani välisküljel (epiteeli all). Diagnoos: membranoosne glomerulonefriit.

  34. Immuunkomplekside ladestus neerupäsmakestes Normaalne päsmake: BM: basaalmembraan Em: endoteel (fenestreeritud) Ep: epiteel Mes: mesangiumirakk (tugi, ei ulatu valendikku).

  35. Immuunkomplekside ladestus neerupäsmakestes A: suured epiteelialused kogumid (streptokokk vm inf järgne). B: subepiteliaalsed väiksed kogumid (membranoosne nefropaatia) C: Subendoteliaalsed (SLE) D: Intramembranoosed (SLE) E: mesangiumis (IgA nefropaatia)

  36. ? Kirjelda immuunkomplekshaiguste 2 vormi. (Mis on antigeeniks? Kuidas satuvad Ag-Ak kompleksid päsmakestesse?)

  37. Immuunkomplekshaiguste vormid • Endogeenne antigeen=päsmakese baalmembraani kolageen=Ag. Näit. Goodpasture sündroom: Ak kollaggen IV vastu. • Ak mitteglomerulaarsete Ag vastu. Päsmakestes leiduvad Ag-Ak kompleksid võivad tekkida 2 viisil:

  38. Immuunkomplekshaiguste vormid • Ag-Ak kompleks moodustub in situ. Esmalt ladestub basaalmembraanile tsirkuleeriv Ag, millega seostub Ak. Näit. Streptokk-infenktsiooni järgne glomerulonefriit: Streptokoki Ag fikseerub basaalmembraanile + Ak. • Tsirkuleerivad Ag-Ak kompleksid moodustuvad veres ja ladestuvad neerudes. Näit. SLE (süsteemne lupus erythematosus).

  39. ? Miks põhjustab glomeruluste basaalmembraani immunoloogiline kahjutsus proteinuuriat?

  40. Proteinuuria põhjused 1. Basaalmembraani läbilaskvuse  : immuunkompleksidele lisanduvad komplemendi valgud ja tsütokiinidmembraani füsiko-keemiliste omaduste muutused: biokeemiline koostis, elektriline potentsiaal, pooride suurus. 2. Basaalmembraani ruptuurläbivad suured plasmavalgud (fibrinogeen) ja erütrotsüüdid. Fibrininogeenfibriiniks: ladestub glomerulustes (fibrinoidnekroos).

  41. Päsmakeste kahjustus: 3. Ladestunud immuunkompleksidneutrofiilide migratsioonvabastavad proteaase, vabu O2 radikaale, Pg, TxA, kasvufaktore jt. 4. Monotsüüdid, makrofaagid, lümfots, NK-rakud vabavad tsütokiine, tsütokslisi faktore jm. 5. Trombotsüütide agregatsioon 6. C5-C9: membraanide ründekompleksrakkude lüüs.

  42. Põletiku mediaatorid: 1. Aktiveeritud komplemendi valgud: kemotaktilised fragmendidgranulotsüütide ja makrofaagide migratsioon. Basaalmembraani läbilaskvuse ja mehaaniline kahjustus (membraani ründekompleks C5-C9).

  43. Põletiku mediaatorid: 2. Tsütokiinid (eriti IL-1 ja TNF) ja kemokiinid: põletikurakkude migratsioon ja aktivatsioon, basaalmembraani otsene kahjustus. TNF-ekstratsellulaarse maatriksi sünteesglomeruloskleroos. 3. Kasvufaktorid: trombotsüütide kasvufaktormesangiumirakkude proliferatsioon.

  44. Põletiku mediaatorid: 4. Koagulatsioonisüsteem: fibriin ja trombiin aktiveerivad trombotsüüte jt vererakke ning glomerulaarseid rakke. Ka otsene basaalmembraani kahjustus. 5. Prostaglandiinid, NO, endoteliin: toime endoteelile, mesangiumile ja epiteelirakkudeleverevoolu regulatsioon põletikulises päsmakeses

  45. Infektsioonijärgne glomerulonefriit A grupi -hemolüütiline streptokokk (Streptococcus pyogenes)=>90% kõigist glomerulonefriitidest. 1-4 nädalat pärast kurgu- või nahainfektsiooni. Võimalik ka pärast stafülokokk-infektsiooni, viirushaigusi.

  46. Streptokokijärgne glomerulonefriit Glomeruluses neutrodiilid (N), mesangiumi-rakkude (Mes) hulk. Epiteeli all basaalmembraanil suured immuunkompleksid (H)

  47. Streptokokk-infektsioonijärgse glomerulonefriidi tagajärjed LASTEL: • 90% paraneb 2-3 kuuga konservatiivse raviga (Na+ ja vee tasakaal) • <1% tekib kiirelt progresseeruv glomerulonefriit. • 1-2% krooniliseks glomerulonefriidiks. TÄISKASVANUTEL: • 60% paraneb • 3-5% tekib kiirelt progresseeruv glomerulonefriit • >30% pidev proteinuuria, hematuuria ja hüpertensioon.

  48. Glomerulaarse haiguse progressioon Kui glomerulaarse haiguse tulemusena hävib nii palju nefrone, et glomerulaarfiltratsioon langeb 30-50% normist, tekib neerupuudulikkus (tekib ureemia: uurea veres). Progresseeruva neerukahjustuse põhjused: • Glomeruloskleroos (päsmakeste sidekoestumine) • Tubulointerstitsiaalne põletik ja fibroos.

  49. Glomeruloskleroos Päsmakese sidekoestumine. Kompensatoorselt allesjäänud päsmakeste hüpertroofia. Neis päsmakestes verevoolu, filtratsiooni, kapillaarse rõhu.

  50. Tubulointerstitsiaalne kahjustus Kaasneb ägeda või kroonilise glomerulonefriidiga. Põhjused: • kahjustunud päsmakestest distaalsemal tekkiv isheemia, • Ag lisaks päsmakestele ka tuubulite vastu, • fosfaatide ja ammooniumi retensiooninterstitsiaalne fibroos, • Proteinuuriakahjustab otseselt tuubulite rakke, aktiveerib neid vabastama tsütokiine ja põletiku mediaatoreid

More Related