1 / 54

REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD

Estados patol

eshe
Télécharger la présentation

REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

    1. REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD

    2. Estados patolgicos del sistema inmune Estados de hipersensibilidad Autoinmunidad Sndromes de deficiencias inmunitarias congnitas o adquiridas Amiloidosis

    3. Reacciones de hipersensibilidad Respuesta inmunolgica a antgenos exgenos o endgenos Interaccin de antgenos con anticuerpos o con clulas Liberacin de sustancias vasoactivas Liberacin de citocinas proinflamatorias Ac predisponen a la fagocitosis o lisis celular Activan liberacin de enzimas lisosmicas Lesin celular o histioctica

    4. Reacciones de hipersensibilidad tipo I (inmediata) Reaccin de desarrollo rpido Previa sensibilizacin al antgeno Local o generalizada Puede llevar a estado de shock Sntomas dependen del sitio de entrada del antgeno

    5. Reacciones de hipersensibilidad tipo I Alergeno : Sustancia que producen reacciones de hipersensibilidad por la induccin y unin al Ac de tipo IgE.

    6. Reacciones de hipersensibilidad tipo I Hipersensibilidad de tipo I (inmediata) Mediadas por IgE que se une a basfilos y clulas cebadas Liberacin o degranulacin de vesculas preformadas que tienen mediadores primarios, aminas vasoactivas Sntesis de novo de mediadores secundarios

    7. Mastocito o clula cebada Orignan en la M.O. Localizados alrededor de vasos sanguneos, nervios y subepiteliales Activacin por enlace de Fc con IgE y el antgeno. Activacin tambin por: C5 y C3a IL8 Agentes fsicos Frmacos

    8. Fases de la H. tipo I 1. Fase inicial o rpida: 5 a 30 minutos despus de la exposicin al antgeno Resuelve dentro de los 30 min Vasodilatacin, edema, espasmo msculo liso, aumento de secreciones glandulares

    9. Fases de la H. tipo I 1. Fase inicial o rpida: Mediadores primarios del mastocito: Aminas biognicas (ej. histamina): contraccin del mm. liso bronquial, permeabilidad y dilatacin vascular aumentada, secresin aumentada de moco Mediadores quimiotcticos (ej. de eosinfilos, neutrfilos, etc.) Enzimas contenidas en el grnulo (quimasa triptasa): generan quininas y activan el complemento Proteoglicanos (ej. heparina)

    10. Fases de la H. tipo I 2. Fase secundaria o retardada 2 a 24 horas despus de la exposicin Puede durar das Se caracteriza por infiltrado de clulas inflamatorias intensa y con dao del tejido

    11. Fases de la H. tipo I 2. Fase secundaria o retardada Mediadores secundarios del mastocito: Leucotrieno B4: quimiotaxis de neutrfilos, monocitos y eosinfilos Leucotrienos C4, D4, E4: permeabilidad vascular y contraccin del mm. liso bronquial, secrecin de moco Prostaglandina D2: broncoespasmo, vasodilatacin y secrecin de moco

    12. FAP (Factor activador de plaquetas): agregacin plaquetaria, liberacin de histamina, broncoconstriccin, vasodilatacin, incremento permeabilidad vascular, quimiotxis y degranulacin de neutrfilos. Importante en la iniciacin de la fase tarda. Citoquinas: atraen y activan clulas inflamatorias FNT ?,IL1,IL3, IL4,IL5,IL6.

    15. Reacciones de hipersensibilidad tipo I Mediadas por anticuerpos IgE Presentacin de antgeno por clulas dentrticas a linfocitos CD4 TH2 Produccin de citoquinas IL3,IL4,IL5,GM-CSF. Producin de IgE y supervivencia de eosinfilos

    20. Anafilaxia sistmica Administracin parenteral u oral de un alrgeno (penicilina, mani) Grado de intensidad refleja grado de sensibilizacin Minutos despus de la exposicin: Prurto , urticaria y eritema Luego: broncoespasmo, edema larngeo que puede llevar a obstruccin larngea, choque y muerte en minutos u horas.

    21. Anafilaxia local Alergia atpica Predisposicin hereditaria en un10% de la poblacin Urticaria, angioedema, rinitis alrgica, asma Reaccin tipo I a alrgenos ambientales inhalados o ingeridos

    22. Reacciones de hipersensibilidad

    23. Hipersensibilidad de tipo II Mediada por anticuerpos frente a antgenos intrnsecos o antgenos extrnsecos absorbidos en la superficie celular o en componentes tisulares Unin de Ac a Ag en la superficie celular Tres tipos de reaccin

    24. 1. Opsonizacin (Fagocitosis) mediada por complemento y receptor Fc Lisis directa : Va complemento CAM da lisis celular. Ac tipo IgG o IgE se unen a receptores Fc de clulas no sensibilizadas (NK) llamada citotoxicidad mediada por clulas dependiente de Ac (ADCC) Opsonizacin : Fijacin de Ac o C3b a superficie celular ? activacin de fagocitosis.

    25. 1. Opsonizacin (Fagocitosis) mediada por complemento y receptor Fc Reacciones trasfusionales : anticuerpos del receptor frente a atgenos eritrocitarios incompatibles del donador Eritroblastosis fetal anticuerpos IgG maternos contra antigenos fetales Trombocitopenia autoinmunitaria, agranulocitosis o anemia autoinmune Pnfigo vulgar Reacciones medicamentosas

    26. Hipersensibilidad de tipo II

    27. II. Inflamacin mediada por complemento y receptores Fc El depsito de Acs con subsiguiente activacin de complemento en la matriz extracelular lleva al reclutamiento y activacin de neutrfilos y macrfagos ? liberan proteasas y especies reactivas de oxgeno ? dao tisular

    28. III. Disfuncin celular mediada por anticuerpos Anticuerpos contra receptor de acetilcolina Receptor de TSH Miastenia grave

    31. Reacciones de hipersensibilidad

    32. Hipersensibilidad de tipo III Mediada por complejos antgeno-anticuerpo Formados intra o extravascular contra antgenos exgenos o endgenos por activacin de complemento Activacin de fagocitos y dao tisular Generalizada o local

    33. Hipersensibilidad de tipo III Antgenos exgenos: bacterias, virus, proteinas Endgenos: residuos celulares o superficie de tejidos Ag-Ac pueden eliminarse por fagocitos, por la orina o depositarse en los tejidos

    34. Enfermedad sistmica por inmunocomplejos Enfermedad aguda del suero: administracin de grandes cantidades de protena externa Fase 1: formacin de inmunocomplejos en la circulacin Fase 2: depsito en pared de capilares y arteriolas ? vasculitis con aumento permeabilidad vascular secundaria mediada por IgE IC de mayor tamao eliminados por macrfagos Fase 3: Reaccin inflamatoria en diversos tejidos

    36. Enfermedad sistmica por inmunocomplejos Macrfagos eliminan inmunocomplejos grandes de la circulacin Depsito en los tejidos por caractersticas de inmunocomplejos : tamao, forma tridimensional, afinidad por tejidos, carga, caractersticas hemodinmicas Inmunocomplejos abandonan microcirculacin por unin con cel inflamatorias, unin a receptores Fc o C3b Liberacin de aminas vasoactivas, incremento de la permeabilidad vascular por activacin de clulas cebadas

    37. El depsito de los inmunocomplejos en el tejido produce la activacin de cascada de complemento y la lesin tisular subsiguiente es secundaria a inflamacin mediada por complemento y clulas con Fc C3b potencia la opsonizacin C5a factor quimiotctico C3a y C5a anafilotoxinas, aumenta permeabilidad vascular y contraccin msculo liso CAM(C5-9) citlisis Agregacin plaquetaria y activacin del factor de Hageman ? cascada de coagulacin y sistema de quininas

    38. Enfermedad sistmica por inmunocomplejos Activacin de neutrfilos y macrfagos por receptor Fc para IgG Liberacin de enzimas lisosmicas, produccin de aminas vasoactivas y quimiotcticas Generacin de radicales libres Agregacin plaquetaria , activacin factor de Hageman produccin de trombos.

    39. Morfologa Vasculitis aguda necrotizante con depsito fibrinoide en la pared y extenso infiltrado neutroflico Glomerulonefritis membranoproliferativa con depsitos densos de inumocomplejos en la membrana basal

    41. Enfermedad local por inmunocomplejos Enfermedad de Arthus Vasculitis y necrosis tisular localizada Formacin local de inmunocomplejos Formacin in situ de IC grandes en un tejido especfico Aparece en 4 a 10 horas

    42. Enfermedad local por inmunocomplejos Manifestaciones clnicas: Edema, hemorraga, ulceracin Necrosis fibrinoide de los vasos Lesin isqumica local

    44. Reacciones de hipersensibilidad

    45. Hipersensibilida de tipo IV (mediada por clulas) Iniciada por linfocitos T CD4 y CD8 sensibilizados Respuesta a mycobaterias, hongos , protozoarios y parsitos Rechazo de injertos y sensibilidad cutnea Dos tipos: retrasada y citotoxicidad mediada por clulas T

    46. Hipersensibilidad de tipo retardada Mediada por clulas T tipo1 CD4+ Interaccin con antgeno procesado en asociacin con CHM tipo II, produccin de citoquinas IFN ?, IL2, FNT ?, atraen y activan monocitos macrfagos Patrn de respuesta en enfermedades granulomatosas como TB, hongos, protozoos, parsitos , dermatitis contacto

    48. Hipersensibilidad retardada Inicia 8 a 12 horas, mximos cambios 24 a 72 horas Acumulacin de clulas mononucleares alrededor de vnulas (manguito perivascular) 2-3 semanas infiltrado perivascular es sustituido por inflamacin granulomatosa

    52. Citotoxicidad mediada por clulas Produccin de linfocitos T CD8+ Reconocimiento del antgeno en asociacin con CHM tipo I Patrn de respuesta ante infecciones virales, tumores, rechazo de trasplante

    53. Citotoxicidad mediada por clulas Eliminacin dependiente de perforinas-granzima, dando lisis osmtica, activacin de apoptosis Eliminacin dependiente de ligando fas-fas activacin de apoptosis

    55. Reacciones de hipersensibilidad

More Related