1 / 28

REANIMATION APRES ANOXIE CEREBRALE

REANIMATION APRES ANOXIE CEREBRALE. Dr D. Tagan Novembre 2003. PLAN. Traitement Surveillance et complications Menace d'enclavement Manifestations épileptiques Prédiction de l'évolution neurologique Recommandations pratiques . TRAITEMENT. PaO2 PaCO2 Glycémie

evelien
Télécharger la présentation

REANIMATION APRES ANOXIE CEREBRALE

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. REANIMATION APRES ANOXIE CEREBRALE Dr D. Tagan Novembre 2003

  2. PLAN • Traitement • Surveillance et complications • Menace d'enclavement • Manifestations épileptiques • Prédiction de l'évolution neurologique • Recommandations pratiques

  3. TRAITEMENT • PaO2 • PaCO2 • Glycémie • Pression artérielle systémique • Hypothermie • Fièvre • Oedème cérébral secondaire

  4. Maintenir une PaO2 optimale • Cible = 100mmHg • Pas d'intérêt de l'hyperoxygénation (vasoconstriction cérébrale?)

  5. Maintenir la PaCO2 à des valeurs normales • Cible = 35 mmHg • L'hypercapnie peut augmenter la pression intracrânienne et aggraver l'acidose tissulaire • L'hypocapnie peut causer une vasoconstriction cérébrale délétère

  6. Maintenir une glycémie normale • Cible = range normal (en tout cas <10mmol/l) • L'hypoglycémie péjore la fonction neuronale • L'hyperglycémie aggrave les lésions cérébrales ischémiques par augmentation du taux de lactate cérébral qui cause une acidose locale

  7. Maintenir une pression artérielle acceptable • En tout cas TAm >100mmHg idéalement <140 • Corriger hypovolémie • Utiliser dopamine ou noradrénaline si nécessaire

  8. Induire une hypothermie contrôlée 1 • Dès que possible, idéalement débuté dans l’ambulance • Application d’ « ice-packs » autour de la tête, du cou, du torse et des membres (plis inguinaux) + compresses d’alcool • Lorsque la température atteint 33o, l’hypothermie est maintenue pour une durée de 24h depuis l’admission

  9. Induire une hypothermie contrôlée 2 • Durant ce temps, le patient est maintenu sédaté (midazolam) et curarisé (norcuron) pour prévenir le frissonnement • A la 24ème heure le patient est réchauffé pendant les 8 heures suivantes par des moyens externe en maintenant la sédation et la curarisation

  10. MILD THERAPEUTIC HYPOTHERMIA TO IMPROVE THE NEUROLOGIC OUTCOME AFTER CARDIAC ARREST THE HYPOTHERMIA AFTER CARDIAC ARREST STUDY GROUP N Engl J Med 2002;346:549-46 Dormicum 0.125 mg/kg/h Fentanyl 0.002 mg/kg/h Norcuron 0 4 8 12 16 20 24 28 32 Heures 37o 33o Refroidissement actif Maintien du refroidissement Réchauffement passif

  11. Traiter agressivement la fièvre • Délétère par l'augmentation du métabolisme cérébral et de la pression intracrânienne

  12. Lutter contre l'oedème cérébral secondaire • Garder le patient normovolémique • Maintenir la tête surélevée de 30o (améliore le retour veineux cérébral) • Traitement vigoureux de la fièvre et de l'hypercapnie • Eviter la PEEP (gène le retour veineux cérébral)

  13. SURVEILLANCE ET COMPLICATIONS • Glasgow Coma Scale • Réflexes du tronc • Signes focaux • EEG

  14. Glasgow Coma Scale • 2x/j minimum (si pas sédaté)

  15. Réflexes du tronc • Réaction pupillaire à la lumière • Réflexe oculo-céphalique • Réflexe oculo-vestibulaire • Réflexes cornéens • Réflexe auditif • Mouvements faciaux (grimaces) • Réflexe de toux et de déglutition • Respiration

  16. Signes focaux • Accident vasculaire cérébral • → CT cérébral

  17. EEG • Bonne corrélation entre les caracté-ristiques EEG et le devenir des malades mais cet examen n'apporte pas plus d'information pronostic que l'examen clinique

  18. MENACE D’ENCLAVEMENT • Signes • Action

  19. Signes de menace d’engagement • Baisse de l'état de conscience • Aggravation des réflexe du tronc • Oedème papillaire

  20. Action en cas de menace d’engagement • CT cérébral rapidement • Hyperventilation pour maintenir une PaCO2 entre 25 et 30 mmHg (intubation en général nécessaire) • Mannitol 1.0 g/kg en 15 mn (demi-dose à répéter toutes les 6 h) surveiller l'osmolarité (augmenter l'osmolarité à 310-320 mmol/l)

  21. MANIFESTATIONS EPILEPTIQUES • Signes • EEG • Signification • Action

  22. Signes cliniques d’épilepsie • myoclonies de la face, des yeux, des membres ou du tronc asymétriques, asynchrones et irréguliers

  23. EEG • activité très anormale avec décharges épileptiformes multifocales ou généralisées

  24. Signification des manifestation épileptiques • traduit en général des lésions corticales étendues et sévères • survie très rare

  25. Action en cas de suspicion d’épilepsie • rivotril (1-2 mg) • en combinaison avec charge en phénytoine iv (15 mg/kg en 30 mn)

  26. PREDICTION DE L’EVOLUTION NEUROLOGIQUE • absence de respiration spontanée à l'admission → facteur de mauvais pronostic • absence de réflexe du tronc à > 24h → très mauvais pronostic (<1% de chance de recouvrer une indépendance) • coma > 48h → mauvais pronostic (<5% de chance de recouvrer une indépendance) • NB: ces considérations sont valables en l'absence de causes médicale ou toxique

  27. RECOMMANDATIONS PRATIQUES • pendant les premières 48h-prise en charge optimale-ne pas donner de pronostic • à 48h-si dans la catégorie mauvais pronostic, discuter de la poursuite de la réanimation-sinon poursuite de la réanimation • au delà de 48h-révaluation quotidienne de l'attitude

  28. REFERENCE • Postresuscitation management. Ann Emerg Med 2001; 37(4) Supplement: S182-S195 .

More Related